Dergiler / Ege Tıp Dergisi / 2021 / Cilt: 60 - Sayı: 1

Ferulik asitin lipopolisakkaridaz ile induklenmiş insan lösemi monositik hücrelerinde sitokin salınımına etkisi

Effect of ferulic acid on cytokine release in human leukemia monocytic cells induced with lipopolysaccharides

Sayfa
37–50
Yayın Tarihi
2022-10-17
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Ferulik asidin, NF-kβ inhibisyonu ile lipopolisakkarit ile indüklenen THP-1 hücrelerinde artan TNF-α, IL-lα ve IL-lβ ekspresyonunu inhibe ettiğini bulduk.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Makrofajlar doğal immün cevabı başlatan ve patojenle ilk temasta bulunan hücreler olarak kabul edilmektedir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Hem hücreler arası ilişkiler hem de inflamatuar mediyatörlerin salınımı yoluyla doğal immün ve inflamatuar yanıtta etkin rol oynamaktadırlar.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Ferulik asidin, NF-kβ inhibisyonu ile lipopolisakkarit ile indüklenen THP-1 hücrelerinde artan TNF-α, IL-lα ve IL-lβ ekspresyonunu inhibe ettiğini bulduk.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Makrofajlar doğal immün cevabı başlatan ve patojenle ilk temasta bulunan hücreler olarak kabul edilmektedir. Hem hücreler arası ilişkiler hem de inflamatuar mediyatörlerin salınımı yoluyla doğal immün ve inflamatuar yanıtta etkin rol oynamaktadırlar. İnsan THP-1 lösemi monositik hücreleri, makrofajların in vitro olarak fonksiyonlarını, mekanizmalarını ve sinyal yollarını araştırmak için en çok kullanılan hücre dizisidir. Lipopolisakkarit makrofaj farklılaşmasını başlatmak için yaygın olarak kullanılan uyarıcılar arasında yer almaktadır. Ferulik asidin, indüklenebilir nitrik oksit sentaz, kaspazlar ve siklooksijenaz (COX)-2 dahil olmak üzere proinflamatuar sitokinlerin ekspresyonunu ve/veya aktivitesini inhibe ettiği bilinmektedir. Bu çalışmada, lipopolisakkarit ile indüklenen THP-1 monosit hücrelerinde Ferulik asidin sitokin (COX-1, IL-lα, IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-10, NF-kβ ve IFN-y) düzeyleri üzerindeki etkisini araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: TNF alfa seviyeleri farklı konsantrasyonlarda ve zamanlarda LPS eklenerek ölçüldü ve en uygun konsantrasyon ve süre belirlendi. COX-1, IL-lα, IL-lβ, TNF-α, IL-6, IL-10, NF-kβ ve IFN-y'nin sitokin miktarları, inkübasyon sürelerinin sonunda toplanan süpernatanlarda ELISA ile ölçüldü. Bulgular: Ferulik asidin, NF-kβ inhibisyonu ile lipopolisakkarit ile indüklenen THP-1 hücrelerinde artan TNF-α, IL-lα ve IL-lβ ekspresyonunu inhibe ettiğini bulduk. Sonuç: Ferulik asidin LPS ile indüklenen THP-1 hücrelerinde sitokin salınımı üzerindeki etkisinin gösterilmesi, aşırı inflamatuar yanıtın tedavisinde ve oto-immün hastalıklara karşı korunmada etkili olabileceğini düşündürdü

Abstract

Aim: Macrophages are accepted as cells that initially contact with the pathogens and initiate the innate immune response. They play effective roles in innate immune and inflammatory responses by intercellular relations and inflammatory mediator secretion. Human THP-1 leukemia monocytic cells are frequently used for the in vitro determination of the signal pathways, and the functions of macrophages. Lipopolysaccharide is commonly used to induce macrophage differentiation of monocytic cell lines but the extent of differentiation in comparison to primary tissue macrophages is unclear. Ferulic acid (FA) is known to inhibit the expression and / or activity of proinflammatory cytokines, including inducible nitric oxide synthase, caspases, and cyclooxygenase (COX)-2. In this study, we aimed to investigate the effect of Ferulic acid on cytokine (COX-1, IL-1α, IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-10, NF-kβ and IFN-γ) levels in lipopolysaccharide induced THP-1 monocyte cells. Materials and Methods: TNF alpha levels were measured by performing applications at different concentrations and times, and the most appropriate concentration and duration were determined. Cytokine levels of COX-1, IL-1α, IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-10, NF-kβ and IFN-γ were measured by ELISA in supernatants collected at the end of incubation times from wells. Results: We have found that ferulic acid inhibits the expression of TNF-α, IL-1α and IL-1β in LPS-induced macrophages by inhibition of NF-kB. Conclusion: It has been found that the effect of ferulic acid on cytokine release in LPS-induced THP-1 cells may be effective in the treatment of excessive inflammatory response and protection against auto-immune diseases.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ÖZTÜRK, Ş., DURMAZ, B., MEMMEDOV, H., OKTAY, L. M., GÜNEL, S. N., OLUKMAN, M., SÖZEN, E. Y. (2022). Ferulik asitin lipopolisakkaridaz ile induklenmiş insan lösemi monositik hücrelerinde sitokin salınımına etkisi. Ege Tıp Dergisi, Cilt: 60 - Sayı: 1, 37–50. https://ajindex.com/articles/496097

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. D'Archivio, M., Filesi, C., Di Benedetto, R., Gargiulo, R., Giovannini, C. and Masella, R. (2007). Polyphenols, dietary sources and bioavailability. Annali dell'Istituto Superiore di Sanita, 43 (4), 348–361
  2. Rondini L., Peyrat-Maillard M.-N., Marsset-Baglieri A., and Berset C., (2002). Sulfated ferulic acid is the main in vivo metabolite found after short-term ingestion of free ferulic acid in rats. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 50 (10), 3037–3041
  3. Mancuso, C., & Santangelo, R. (2014). Ferulic acid: pharmacological and toxicological aspects. Food and Chemical Toxicology, 65, 185-195
  4. Kundu, J. K., & Surh, Y. J. (2008). Inflammation: gearing the journey to cancer. Mutation Research/Reviews in Mutation Research, 659 (1-2), 15-30
  5. Larsen, G. L., & Henson, P. M. (1983). Mediators of inflammation. Annual review of immunology, 1 (1), 335-359
  6. Erwig, L. P., & Rees, A. J. (1999). Macrophage activation and programming and its role for macrophage function in glomerular inflammation. Kidney and Blood Pressure Research, 22 (1-2), 21-25
  7. Lawrence, T., Willoughby, D. A., & Gilroy, D. W. (2002). Anti-inflammatory lipid mediators and insights into the resolution of inflammation. Nature Reviews Immunology, 2 (10), 787-795
  8. Kobayashi, S. D., Voyich, J. M. Burlak, C., & DeLeo, F. R. (2005). Neutrophils in the innate immune response. Archıvum Immunologıae Et Therapıae Experımentalıs-Englısh Edıtıon, 53 (6), 505
  9. Italiani, P., & Boraschi, D. (2014). From monocytes to M1/M2 macrophages: phenotypical vs. functional differentiation. Frontiers in immunology, 5, 514
  10. Wang, J. Q., Jeelall, Y. S., Ferguson, L. L., & Horikawa, K. (2014). Toll-like receptors and cancer: MYD88 mutation and inflammation. Frontiers in immunology, 5, 367
  11. Lu, Y. C., Yeh, W. C., & Ohashi, P. S. (2008). LPS/TLR4 signal transduction pathway. Cytokine, 42 (2), 145-151
  12. Boshtam M., Asgary S., Kouhpayeh, S., Shariati, L., & Khanahmad, H. (2017). Aptamers against pro-and anti-inflammatory cytokines: a review. Inflammation, 40 (1), 340-349
  13. González R., Ballester I., López-Posadas, R., Suárez, M. D., Zarzuelo, A., Martinez-Augustin, O.et al. (2011). Effects of flavonoids and other polyphenols on inflammation. Critical reviews in food science and nutrition, 51 (4), 331-362
  14. Comalada, M., Ballester, I., Bailon, E., Sierra, S., Xaus, J., Gálvez, J. et al. (2006). Inhibition of pro-inflammatory markers in primary bone marrow-derived mouse macrophages by natu