Dergiler / Ege Klinikleri Tıp Dergisi / 2021 / Cilt: 59 - Sayı: 1

İzole Pons İnfarktlarında İlerleyici Defisite Neden Olan Faktörler

The Causes of Progressive Worsening in Isolated Pontine Infarcts

Sayfa
1–5
Yayın Tarihi
2022-10-11
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bunun için prospektif daha geniş örneklem büyüklüğüne sahip çalışmalara ihtiyaç vardır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Bir Şubat 2019- 1 Şubat 2020 tarihleri arasında SBÜ Antalya Eğitim ve Araştırma hastanesine başvuran izole pons infarktı olan hastalar retrospektif olarak tarandı.
📊
Temel Bulgular & Veri:Potansiyel kardiyoembolik nedenli hastalar veya embolizmin bilinen diğer nedenlerine (diseksiyon vb) bağlı infarktı olan hastalar çalışmaya dahil edilmedi.
💡
Sonuç & Katkı:Bunun için prospektif daha geniş örneklem büyüklüğüne sahip çalışmalara ihtiyaç vardır.
🔬Tür:Laboratuvar & Saha Deneyi
📍Kapsam:2019 · 31 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Bir Şubat 2019- 1 Şubat 2020 tarihleri arasında SBÜ Antalya Eğitim ve Araştırma hastanesine başvuran izole pons infarktı olan hastalar retrospektif olarak tarandı. Hastaların demografik özellikleri, vasküler risk faktörleri, klinik laboratuvar ve nöroradyolojik verileri kayıt edildi. Potansiyel kardiyoembolik nedenli hastalar veya embolizmin bilinen diğer nedenlerine (diseksiyon vb) bağlı infarktı olan hastalar çalışmaya dahil edilmedi. Hastalar büyük arter hastalığı (BAH), baziler arter dal hastalığı (BADH), küçük damar hastalığı (KDH) olmak üzere etyolojik olarak 3 alt gruba ayrıldı. Tüm hastalar ilerleyici defisiti olan ve olmayan olmak üzere iki gruba ayrıldı. Toplam 31 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastaların yaş ortalaması 61,8 ±1,07 (min:41 max: 80) idi. Hastaların %64,5’i erkekti. Ortalama Ulusal Sağlık Enstitü İnme Ölçeği (NIHSS) 3,8± 2,8. Dokuz hastada ilerleyici defisit gözlendi. Yaş, cinsiyet, başlangıç NIHSS’ları, vasküler risk faktörleri açısından istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmedi. Hastalar etyolojik nedene göre gruplandırıldığında 12 hastada BADH (%38,7), 10 hastada BAH (%32,3), 9 hastada KDH gözlendi. İlerleyici defisiti olmayan grupta en fazla BAH (8 hasta) gözlenirken, olan grupta BADH (5 hasta) daha fazla gözlendi, ancak istatistiksel olarak anlamlı değildi. Her iki grup arasında infarkt bölgesi ve topografik lokalizasyonu açısından istatistiksel olarak bir anlamlı fark tespit edilmedi. Çalışmamızda izole pons infarktı olan hastalarda ilerleyici defisit oranı %29 olarak bulunmuş ancak ilerleyici defisiti ön görmede anlamlı bir risk faktörü tespit edilememiştir. Bunun için prospektif daha geniş örneklem büyüklüğüne sahip çalışmalara ihtiyaç vardır.

Abstract

Patients hospitalized in the Antalya Training and Research Hospital between February 1 2019- February 1 2020 were included in this study. The demographic information, vasculary risc factors, clinical laborotuary and neuroradiological findings were noted. Patients with high risk of cardioembolism and other causes of embolism such as dissection were excluded.Patients were categorised into 3 groups: large artery disease, basilary artery disease and small vessel disease. The patients were also cathegorised as having a progressive deficit or not. Thirty-one patients were included in this study. The mean age was 61,8 ±1,07 (min:41 max: 80) and 64.5% were male. The mean NIHS score was 3,8± 2,8. Progressive deficit was seen in 9 patients. There was no statistically significant difference for age, gender, initial NIHS score and vascular risk factors. Ten patients had large artery disease, 12 had basilary artery disease and 9 had small vessel disease as an etiology. The most common cause of non-progressive pontine infarcts was large vessel disease (in 8 patients), while the most common cause of progressive pontine infarcts was basilary artery disease (in 5 patients)but the difference was insignificant. Neither the infarct zone nor the topographical localization differed between the two groups. Progressive symptomatology was seen in 29% of pontine infarcts in our study but we could not identify any predictive factors for clinical progression. Further prospective studies are needed to see whether there are predicting factors for the clinical progression of pontine infarcts.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

GÖKSU, E. Ö., KATI, S. D., MANSUROĞLU, H., TILTAK, A., YAMAN, A. (2022). İzole Pons İnfarktlarında İlerleyici Defisite Neden Olan Faktörler. Ege Klinikleri Tıp Dergisi, Cilt: 59 - Sayı: 1, 1–5. https://ajindex.com/articles/495581

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. Davalos A, Cendra E, Teruel J, Martinez M, Genis D. Deteriorating ischemic stroke: risk factors and prognosis. Neurology. 1990; 40: 1865- 1869
  2. Toni D, Fiorelli M, Gentile M et al. Progressing neurological deficit secondary to acute ischemic stroke: a study on predictability, pathogenesis, andprognosis. ArchNeurol. 1995; 52: 670– 675
  3. Tei H, Uchiyama S, Ohara K, Kobayashi M, Uchiyama Y, Fukuzawa M. Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the Oxford shire Community Stroke Project. Stroke. 2000; 31: 2049– 2054 4. De Graba TJ, Hallenbeck JM, Pettigrew KD, Dutka AJ, Kelly BJ. Progression in acute stroke: value of the initial NIH Stroke Scale score on patient stratification in future trials. Stroke. 1999; 30: 1208– 1212
  4. Nakamura K, Saku Y, Ibayashi S, Fujishima M. Progressive motor deficits in lacunar infarction. Neurology. 1999; 52: 29– 33
  5. Serena J, Leira R, Castillo J, Pumar JM, Castellanos M, Davalos A. Neurological deterioration in acute lacunar infarctions: the role of excitatory and inhibitory neurotransmitters. Stroke. 2001; 32: 1154– 1161
  6. Saia V, Pantoni L. Progressive stroke in pontine infarction. Acta Neurol Scand. 2009; 120: 213– 215
  7. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Progression in acute ischemic stroke: frequency, risk factors and prognosis. J ClinNeurosci. 2003; 10: 177– 180
  8. Fisher M, Garcia JH. Evolving stroke and the ischemic penumbra. Neurology. 1996; 47: 884– 888 10. Kunz S, Griese H, Busse O. Etiology and long-term prognosis of unilateral paramedian pontine infarction with progressive symptoms. EurNeurol. 2003; 50: 136– 140
  9. Kim JS, Lee JH, Im JH, Lee MC. Syndromes of pontine base infarction: a clinical-radiological correlation study. Stroke. 1995; 26: 950– 955
  10. Bassetti C, Bogousslavsky J, Barth A, Regli F. Isolated infarcts of the pons. Neurology. 1996; 46: 165– 175
  11. Kim JS, Cho KH, Kang DW, Kwon SU, Suh DC. Basilar artery atherosclerotic disease is related to subacute lesion volüme increase in pontine base infarction. Acta Neurol Scand. 2009; 120: 88– 93
  12. Vemmos KN, Spengos K, Tsivgoulis G, et al. Aetiopathogenesis and long-term outcome of isolated pontine infarcts. J Neurol 2005; 252: 212- 217
  13. Nighoghossian N, Ryvlin P, Trouillas P, et al. Pontine versus capsular pure motor hemiparesis. Neurology 1993; 43: 2197- 2201
  14. Aoki J, Iguchi Y, Kimura K, et al. Diameter of the basilar artery may be associated with neurological deterioration in acute pontine infarction. E