HMGB1’in Kanser ve Tedavisiyle İlişkisi

Amaç & Hipotez:Yüksek mobilite grup kutusu 1 (HMGB1) histon olmayan DNA proteini olup, kısaca DAMP olarak ifade edilen (Damage-associated molecular pattern) tehlike sinyali veya alarmı olarak görev yapar.

📊

Temel Bulgular & Veri:Hasarlanmış veya kanserli hücrelerden salınan HMGB1, gelişmiş glikasyon son ürünleri için reseptör (RAGE) ve Toll benzeri reseptörlerine (TLRs) bağlanarak mitojenle aktive olan kinaz (MAPK)’ları aktive ederek hücre içi etkilerini oluşturur.

💡

Sonuç & Katkı:Bu derlemenin amacı, HMGB1 ile kanser ve tedavisinde kullanılan bir ilaç olan ADR arasındaki ilişkiyi açıklamaktır.

🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması

📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem

⚙️Değişkenler:HMGB1 · Kanser · Adriyamisin

Özet

Yüksek mobilite grup kutusu 1 (HMGB1) histon olmayan DNA proteini olup, kısaca DAMP olarak ifade edilen (Damage-associated molecular pattern) tehlike sinyali veya alarmı olarak görev yapar. Hasarlanmış veya kanserli hücrelerden salınan HMGB1, gelişmiş glikasyon son ürünleri için reseptör (RAGE) ve Toll benzeri reseptörlerine (TLRs) bağlanarak mitojenle aktive olan kinaz (MAPK)’ları aktive ederek hücre içi etkilerini oluşturur. HMGB1 kanser ilaçlarına karşı gelişen dirençte önemli rol oynar. Aynı zamanda, yumuşak doku kanserlerine karşı kullanılan ilaçlardan biri olan adriyamisinin (ADR) neden olduğu kalp yetmezliğinin gelişiminde de önemli rol oynağına dair kanıtlar mevcuttur. Dolayısıyla HMGB1 kanser tedavisinde ilaçlara karşı gelişen direncin ve/veya ilacın toksik etkisine karşı iyi bir terapötik ajan adayıdır. Bu derlemenin amacı, HMGB1 ile kanser ve tedavisinde kullanılan bir ilaç olan ADR arasındaki ilişkiyi açıklamaktır.

Abstract

High mobility group box-1 (HMGB1), one of nonhiston protein, plays role as danger signals, and alarming shortly named as DAMP. HMGB1 released from damaged and cancer cells triggers mitogen activated kinases (MAPK) to act intracellular effect by binding the receptor for advanced glycation end products (RAGE) and toll like receptor (TLR). HMGB1 is essential to develop resistant against anticancer drugs. In addition, there is evidence that HMGB1 participate in developing to heart failure-induced by Adriamycin, one of anticancer drug against for solid cancer. Therefore, HMGB1 could be a good candidate for drug-resistant against to cancer and/or anticancer drug toxicity. The aim of the present review is to explain the relationship between HMBG1, cancer and Adriamycin used for cancer’s treatment.

Anahtar kelimeler

HMGB1 Kanser Adriyamisin Kalp Yetmezliği HMBG1 Cancer Adriamycin Heart failure

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

SEVGİLER, Y., TAŞKIN, E., GÜVEN, C., KAYA, S. T. (2022). HMGB1’in Kanser ve Tedavisiyle İlişkisi. Düzce Üniversitesi Bilim ve Teknoloji Dergisi, Cilt: 7 - Sayı: 3, 1976–1984. https://ajindex.com/articles/494342

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

Yeni Sekmede Aç ↗

↗Yeni Sekme

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (10)

K. Amornsupak, T. Insawang, P. Thuwajit, P. O-Charoenrat, S. A. Eccles and C. Thuwajit, “Cancer-associated fibroblasts induce high mobility group box 1 and contribute to resistance to doxorubicin in breast cancer cells,” BMC Cancer, vol. 14, no. pp. 955, 2014
Y. Luo, Y. Chihara, K. Fujimoto, T. Sasahira, M. Kuwada, R. Fujiwara, K. Fujii, H. Ohmori and H. Kuniyasu, “High mobility group box 1 released from necrotic cells enhances regrowth and metastasis of cancer cells that have survived chemotherapy,” Eur J Cancer, vol. 49, no. 3, pp. 741-751, 2013
D. Du, J. Yan, J. Ren, H. Lv, Y. Li, S. Xu, Y. Wang, S. Ma, J. Qu, W. Tang, Z. Hu and S. Yu, “Synthesis, biological evaluation, and molecular modeling of glycyrrhizin derivatives as potent high-mobility group box-1 inhibitors with anti-heart-failure activity in vivo,” J Med Chem, vol. 56, no. 1, pp. 97-108, 2013
A. Tripathi, K. Shrinet and A. Kumar, “HMGB1 protein as a novel target for cancer,” Toxicol Rep, vol. 6, no. pp. 253-261, 2019
R. Kang, R. Chen, Q. Zhang, W. Hou, S. Wu, L. Cao, J. Huang, Y. Yu, X. G. Fan, Z. Yan, X. Sun, H. Wang, Q. Wang, A. Tsung, T. R. Billiar, H. J. Zeh, 3rd, M. T. Lotze and D. Tang, “HMGB1 in health and disease,” Mol Aspects Med, vol. 40, no. pp. 1-116, 2014
L. Wu and L. Yang, “The function and mechanism of HMGB1 in lung cancer and its potential therapeutic implications,” Oncol Lett, vol. 15, no. 5, pp. 6799-6805, 2018
Y. Yao, X. Xu, G. Zhang, Y. Zhang, W. Qian and T. Rui, “Role of HMGB1 in doxorubicin-induced myocardial apoptosis and its regulation pathway,” Basic Res Cardiol, vol. 107, no. 3, pp. 267, 2012
K. L. Simpson, C. Cawthorne, C. Zhou, C. L. Hodgkinson, M. J. Walker, F. Trapani, M. Kadirvel, G. Brown, M. J. Dawson, M. MacFarlane, K. J. Williams, A. D. Whetton and C. Dive, “A caspase-3 'death-switch' in colorectal cancer cells for induced and synchronous tumor apoptosis in vitro and in vivo facilitates the development of minimally invasive cell death biomarkers,” Cell Death Dis, vol. 4, no. pp. e613, 2013
Y. G. Ma, X. W. Zhang, H. Y. Bao, S. S. Yu, Z. W. Hu and W. Sun, “[Blocking extracellular HMGB1 activity protects against doxorubicin induced cardiac injury in mice],” Yao Xue Xue Bao, vol. 47, no. 11, pp. 1489-1495, 2012
T. Narumi, T. Shishido, Y. Otaki, S. Kadowaki, Y. Honda, A. Funayama, S. Honda, H. Hasegawa, D. Kinoshita, M. Yokoyama, S. Nishiyama, H. Takahashi, T. Arimoto, T. Miyamoto, T. Watanabe, A. Tanaka, C. H. Woo