Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightCa++ un bu mekanizmalar içinde önemli bir yer tuttuğu düşünülmektedir.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Önceki kısa süreli tekrarlayan iskemi-reperfüzyon dönemlerinin, miyokardiyumu, daha sonraki asıl iskemi-reperfüzyon hasarına karşı daha dirençli hale getirdiği ve koruyucu etkisi olduğu gösterilen endojen fenomen iskemik ön koşullanma dan sonra; son yıllarda, benzer bir rejimle, maruz kalınan iskemiden hemen önce yerine, hemen sonra kısa süreli tekrarlayan iskemireperfüzyon epizodlarının uygulanması ile oluşan koruyuculuk ise sonradan-koşullanmaolarak tanımlanmıştır. İskemi-reperfüzyona uğramış hasarlı hücrelerdeki ölümcül hasardan ve bunların postiskemik disfonksiyonundan, yüksek Ca++ konsantrasyonu sorumlu tutulmakta ve iskemi-reperfüzyona bağlı hücre disfonksiyonu ve ölümünün asıl nedeni olarak intrasellüler Ca++ yüklenmesigösterilmektedir. Bununla birlikte, kısa süreli Ca++ paradoks yükselmesinin dokuyu daha ciddi Ca++ yükselmelerinden koruduğu da bildirilmiştir. İÖ ve SKnın koruyucu mekanizmaları henüz tam olarak bilinmemekle birlikte, bugüne dek potansiyel birçok mekanizma suçlanmıştır. Ca++ un bu mekanizmalar içinde önemli bir yer tuttuğu düşünülmektedir.
Abstract
After the endogenous phenomenon of ischemic preconditioning in which repetitive brief episodes of ischemia render the myocardium more resistant to subsequent prolonged ischemic insult; in recent years, the protection via a similiar regimen of brief episodes of ischemia carried out just after , instead of just before the maintained ischemia was determined aspostconditioning . High levels of Ca++ are blamed for fatal injury of cells that underwent to ischemia-reperfusion and their postischemic dysfunction. Besides, the main reason of cell dysfunction is dependent on ischemia-reperfusion and cell death are stressed on as intracellular Ca ++ overloading . However; it was showed that, paradoxal elevations of Ca++ levels in a short interval protects the tissue from the more serious elevations of it. Though the protective mechanisms of ischemic preconditioning and postconditioning are not clearly known yet, lots of the potential mechanisms had been blaming up to date. It is thought that, Ca++ holds an important place in those potential mechanisms.