Dergiler / Damar Cerrahi Dergisi / 2006 / Cilt: 15 - Sayı: 1

Venöz tromboembolizmin plazma ace düzeyleri ve ace gen polimorfizmi ile ilişkisi

The relationship of venous thromboembolism with plasma ace levels and ace gene polimorphism

Sayfa
1–6
Yayın Tarihi
2022-10-10
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu derleme RAS’de en çok araßt›r›lm›ß olan anjiotensin converting enzim (ACE) insersiyon/delesyon (I/D) polimorfizminin ve plazma ACE düzeylerinin venöz tromboembolizm ile olan ilißkisini anlatmaktad›r.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Venöz Tromboembolizm (VTE) klinik bulgu vermeyen bald›r ven trombozundan ekstremite kayb›na kadar gidebilen ve akci¤er embolisi gibi ölümcül komplikasyonlara yol açabilen bir hastal›kt›r.
📊
Temel Bulgular & Veri:Pulmoner emboli hastanede yatan hastalarda ortaya ç›kabilen ve hayat› tehdit eden bir komplikasyondur.
💡
Sonuç & Katkı:Bu derleme RAS’de en çok araßt›r›lm›ß olan anjiotensin converting enzim (ACE) insersiyon/delesyon (I/D) polimorfizminin ve plazma ACE düzeylerinin venöz tromboembolizm ile olan ilißkisini anlatmaktad›r.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Venöz Tromboembolizm (VTE) klinik bulgu vermeyen bald›r ven trombozundan ekstremite kayb›na kadar gidebilen ve akci¤er embolisi gibi ölümcül komplikasyonlara yol açabilen bir hastal›kt›r. Pulmoner emboli hastanede yatan hastalarda ortaya ç›kabilen ve hayat› tehdit eden bir komplikasyondur. Günümüzde VTE’nin önlenmesi ve tedavisinde önemli aßamalar kaydedilmesine ra¤men, pulmoner embolizm hala erken hastane ölümleri aras›nda en s›k rastlanan ölüm sebebidir. Kliniklerde standart proflaksi protokolünün olußturulmamas›, gerek edinsel gerekse konjenital nedenlerden dolay› risk alt›ndaki hastalar›n tam olarak belirlenememesi VTE’nin hala yüksek morbidite ve mortalite ile seyretmesine neden olmaktad›r. VTE’nin etyolojisi çok çeßitli nedenlerden olußur. VTE ile genetik determinantlar›n ilißkisi günümüzde daha iyi bilinmektedir. VTE ile ilißkili olan genetik mutasyonlar ve polimorfizmlerin ço¤u koagülan ve antikoagülan proteinlerde bulunmaktad›r. Renin- Anjiotensin sistemindeki (RAS) genetik de¤ißikliklerin günümüzde VTE olußumunda rol oynayabilece¤i ileri sürülmektedir. Bu derleme RAS’de en çok araßt›r›lm›ß olan anjiotensin converting enzim (ACE) insersiyon/delesyon (I/D) polimorfizminin ve plazma ACE düzeylerinin venöz tromboembolizm ile olan ilißkisini anlatmaktad›r.

Abstract

Venous thromboembolism is a disease which varies from asymptomatic calf vein thrombosis to mortal complications like extremity loose and pulmonary embolism (PE). Despite of progresses on prevention and therapy of VTE, PE is the most cause of early hospital deaths. Ethiology of VTE varies. The relationship between VTE and genetic determinants is understood in recent studies. Most of the genetic mutations and polimorphisms related with VTE are exist on coagulant and anticoagulant proteins. In recent studies it is argued that the genetic determinants of Renin Angiotensin System (RAS) have role in VTE formation. In this review the relationship of VTE with the most investigated Angiotensin-Converting Enzym (ACE) Insertion/Deletion (I/D) polimorphism and plasma ACE levels is described.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

AYALP, K., BAŞAR, Y. (2022). Venöz tromboembolizmin plazma ace düzeyleri ve ace gen polimorfizmi ile ilişkisi. Damar Cerrahi Dergisi, Cilt: 15 - Sayı: 1, 1–6. https://ajindex.com/articles/486840

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (9)

  1. Augustinos P, Ouriel K. Invasive approaches to treatment of venous tromboembolism. Circulation 2004; 110 (9): 127-134
  2. Phillip CS, Dilley A, Saidi P, Evatt BL, Austin H et al. Deletion polimorphysm in the angiotensin-converting enzyme gene as a thrombophilic risk factor after hip arthroplasty. Thromb Haemost 1999; 80: 869-873
  3. Dilley A, Austin H, Hooper WC, Lally C, Riberio MJA et al. Relation of three genetic traits to venous thrombosis in AfricanAmerican population. Am J Hematol 1998; 147: 30-35
  4. Hooper WC, Dowling NF, Wenger NK, Dilley A, Ellingsen D, Ewatt BL. Relationship of venous thromboembolism and myocardial infarction with renin-angiotensin system in AfricanAmericans. Am J Hematol 2002; 70: 1-8
  5. Baudin B. New aspects on angiotensin-converting enzyme: from gene to disease. Clin Chem Lab Med 2002; 40 (3): 256-265
  6. Pilati M, Cicoira M, Zanolla L, Nicoletti I, Muraglia S, Zardini P. The role of angiotensin-converting enzyme polimorphism in congestive heart failure. Congest Heart Fail 2004; 10 (2): 87-93
  7. Muller BR. Analysis of serum angiotensin-converting enzyme. Ann Clin Biochem 2002; 39: 436-443
  8. Hurst PL, Lowell-Smith CJ. Optimized assay for serum angiotensin converting enzyme activity. Clin Chem 1981; 27: 2048-52
  9. Beneteau-Burnat et al. Serum angiotensin-converting enzyme in healty and sarcoidotic children: comparison with the reference interval for adults. Clin Chem 1990; 36: 344-346. 10)Kawamoto R, Kohara K, Tabara Y, Miki T. An interaction between systolic blood pressure and angiotensin-converting enzyme gene polymorphism on carotid atherosclerosis. Hypertens 2002; 25: 875-880. 11)Tseng CH, Tseng CP. Lack of association between angiotensinconverting enzyme gene polymorphism and peripheral vascular disease in type 2 diabetic patients in Taiwan. Circ J 2002; 66: 1014-1018. 12)Della Valle CJ, Issack PS, Baitner A, Steiger DJ, Fang C, DiCesare PE. The relationship of the factor V Leiden mutation or the deletion-deletion polymorphism of the angiotensin converting enzyme to postoperative thromboembolic events following total joint artroplasty. BMC Musculoskletal Disorders 2001; 2(1): 142- 148. 13)Hessner MJ, Dinauer DM, Kwiatowski R, Neri B, Raife TJ. Age depended prevalance of vascular disease associated polymorphism among 2689 volunteer blood donors. Clin Chem 2001; 47: 1879-1884. 14)Strachan T, Read AP. Human molecular Genetic, Bios Scientific Publishers, Lusted, USA. 1996, 1 ed, pp: 241-272. 15)Daimon M, Oizumi T, Sait