Dergiler / İstanbul Tıp Fakültesi Dergisi / 2019 / Cilt: 82 - Sayı: 2

SIÇANLARDA PTZ-KAYNAKLI NÖBETLERDE ERİTROPOİETİNİN HİPOKAMPUS VE FRONTAL KORTEKSTE NİTRİK OKSİT SENTAZ TÜRLERİ ÜZERİNE ETKİLERİ

EFFECTS OF ERYTHROPOIETIN ON NITRIC OXIDE SYNTHASE TYPES IN THE HIPPOCAMPUS AND FRONTAL CORTEX IN PTZ-INDUCED SEIZURES IN RATS

Sayfa
107–115
Yayın Tarihi
2019-06-19
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: EPO ön-uygulaması nöbet şiddetini azalttı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Öğrenme-hafıza bozukluklarında ve epileptogenezde önemli bir medyatör olan nitrik oksit, hipokampus başta olmak üzere beynin birçok bölgesinde nöronal hücrelerde nitrik oksit sentaz (NOS) tarafından oluşturulur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Eritropoietin (EPO)’nun nöroprotektif ve antiepileptik etkileri olduğu gösterilmiştir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: EPO ön-uygulaması nöbet şiddetini azalttı.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:eritropoietin · nitrik oksit sentaz · hipokampus

Özet

Amaç: Öğrenme-hafıza bozukluklarında ve epileptogenezde önemli bir medyatör olan nitrik oksit, hipokampus başta olmak üzere beynin birçok bölgesinde nöronal hücrelerde nitrik oksit sentaz (NOS) tarafından oluşturulur. Eritropoietin (EPO)’nun nöroprotektif ve antiepileptik etkileri olduğu gösterilmiştir. EPO ön-uygulamasının, pentilentetrazol (PTZ) ile indüklenen jeneralize nöbet modelinde konvulsiyonlar ve hipokampus ve frontal kortekste NOS türleri üzerine etkilerini araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: Wistar albino 40 erkek sıçan 4 gruba ayrıldı: kontrol, PTZ-tek doz 60 mg/kg; EPO-3000 IU/kg; EPO+PTZ grubu-PTZ uygulanmasından 24 saat önce EPO ön-uygulaması yapılan grup. PTZ uygulamasından sonra, nöbet şiddeti gözlendi ve skorlandı. Sıçanların plazma, hipokampus ve frontal korteks örneklerinde nöronal NOS (nNOS), endotelyal NOS (eNOS), indüklenebilir NOS (iNOS) düzeyleri ve hipokampusde NOS türlerinin anlatımları değerlendirildi. Bulgular: EPO ön-uygulaması nöbet şiddetini azalttı. Tek başına EPO uygulaması nNOS düzeyini plazma (p<0,001), frontal korteks (p<0,05) ve hipokampus (p<0,001) örneklerinde azalttı. Hipokampus nNOS düzeyi ve anlatımı, EPO+PTZ grubunda, PTZ grubuna göre arttı (p<0,001). PTZ uygulamasıyla hipokampusde eNOS (p<0,01) ve iNOS (p<0,05) azalırken; EPO ön-uygulamasıyla kontrole yakın olduğu gözlendi. Sonuç: EPO ön-uygulaması antikonvulsif etkilerini, eNOS ve nNOS düzeylerini artırarak gösterdi. EPO ön-uygulaması, eNOS aracılığıyla hipokapusde kan akımını artırarak, nöronların hipereksitabilitesini azaltabilir. Ayrıca EPO, antioksidan görevi görerek eNOS ve nNOS’un azalmasını engelleyerek antikonvulzif etkilerine katkıda bulunabilir.

Abstract

Objective: Nitric oxide, an important mediator in the dysfunctions of learning-memory and epileptogenesis, is formed by nitric oxide synthase (NOS) in neuronal cells in many areas of the brain, primarily the hippocampus. It is has been shown that erythropoietin (EPO) has neuroprotective and antiepileptic effects. The aims of this study was to investigate the effects of EPO pre-treatment on convulsions and NOS species in the hippocampus and frontal cortex in pentylenetetrazole (PTZ)-induced generalized seizure model. Material and Method: Forty adult male Wistar albino rats were divided into four groups: Control-saline; PTZ-single dose 60 mg/ kg; EPO-3000 IU/kg; and EPO+PTZ- EPO pretreatment 24 hours before PTZ administration. After the administration of PTZ, the seizure severity (stage) was observed and scored. The levels of neuronal NOS (nNOS), endothelial NOS (eNOS), inducible NOS (iNOS) levels in the plasma, hippocampus and frontal cortex specimens of animals and expressions of NOS species in the hippocampus tissues were examined. Results: EPO pretreatment decreased seizure stage (p<0.01). EPO administration alone reduced nNOS levels in plasma (p<0.001), frontal cortex (p<0.05), hippocampus (p<0.001). Hipocampus nNOS level and expression increased in the EPO+PTZ group compared to the PTZ group (p<0.001). eNOS (p<0.01) and iNOS (p<0.05) levels of hippocampus decreased in the PTZ group; EPO pretreatment before PTZ application improved nNOS level. Conclusion: The EPO pre-treatment demonstrated anticonvulsive effects by increasing eNOS and nNOS levels. EPO pre-treatment can reduce the hyperexcitability of neurons by increasing blood flow in the hypocampus via eNOS. In addition, EPO may contribute to its anticonvulsive effects by inhibiting the decrease of eNOS and nNOS by acting as antioxidant.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

KAPUCU, A. (2019). SIÇANLARDA PTZ-KAYNAKLI NÖBETLERDE ERİTROPOİETİNİN HİPOKAMPUS VE FRONTAL KORTEKSTE NİTRİK OKSİT SENTAZ TÜRLERİ ÜZERİNE ETKİLERİ. İstanbul Tıp Fakültesi Dergisi, Cilt: 82 - Sayı: 2, 107–115. https://ajindex.com/articles/48421

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. Palabıyık M. Kronik levetirasetam uygulanan normal ve temporal lob epilepsi modeli oluşturulmuş sıçanlarda aromataz ekspresyonu değişiklikleri. 2015 Ankara Hacettepe Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Doktora Tezi
  2. Shorvon SD. Drug treatment of epilepsy in the century of the ILAE: the second 50 years, 1959–2009. Epilepsia 2009:50(s3);93-130
  3. Watanabe M, Miyai A, Danjo S, Nakamura Y, Itoh K. The threshold of pentylenetetrazole-induced convulsive seizures, but not that of nonconvulsive seizures, is controlled by the nitric oxide levels in murine brains. Exp Neurol 2013:247;645-52
  4. Brown GC. Nitric oxide and neuronal death. Nitric oxide 2010: 23(3);153-65
  5. Samland H, Huitron-Resendiz S, Masliah E, Criado J, Henriksen SJ, Campbell IL. Profound increase in sensitivity to glutamatergic-but not cholinergic agonist-induced seizures in transgenic mice with astrocyte production of IL-6. J Neurosci Res 2003:73(2);176-87
  6. Toda N, Ayajiki K, Okamura T. Cerebral blood flow regulation by nitric oxide: recent advances. Pharmacol Rev 2009:61(1);62-97
  7. Toda N, Okamura T. The pharmacology of nitric oxide in the peripheral nervous system of blood vessels. Pharmacol Rev 2003:55(2);271-324
  8. Kim SY, Buckwalter M, Soreq H, Vezzani A, Kaufer D. Blood–brain barrier dysfunction–induced inflammatory signaling in brain pathology and epileptogenesis. Epilepsia 2012:53(s6);37-44
  9. Vezzani A, Balosso S, Ravizza T. Inflammation and epilepsy. Handb Clin Neurol. 2012:107;163-75
  10. Vezzani A, Auvin S, Ravizza T, Aronica E. Glia-neuronal interactions in ictogenesis and epileptogenesis: role of inflammatory mediators. In: Noebels JL, Avoli M, Rogawski MA, et al, editors. Jasper’s Basic Mechanisms of the Epilepsies [Internet]. 4th edition. Bethesda (MD): National Center for Biotechnology Information (US); 2012
  11. İzci Y, Erbaş YC. Hippocampus: Its Structure and Functions, Türk Nöroşir Derg, 2015:25:3;287-95
  12. Nakatomi H, Kuriu T, Okabe S, Yamamoto SI, Hatano O, Kawahara N, Nakafuku M. Regeneration of hippocampal pyramidal neurons after ischemic brain injury by recruitment of endogenous neural progenitors. Cell 2002:110(4);429-41
  13. Nadler JV, Perry BW, Cotman CW. Intraventricular kainic acid preferentially destroys hippocampal pyramidal cells. Nature 1978:271(5646);676
  14. Lehmann TN, Gabriel S, Kovacs R, Eilers A, Kivi A, Schulze K et al. Alterations of neuronal connectivity in area CA1 of hippocampal slices from temporal lobe epilepsy patients and from