Dergiler / İstanbul Tıp Fakültesi Dergisi / 2020 / Cilt: 83 - Sayı: 3

EROZİV ÖZOFAJİT GELİŞİMİNDE HELİCOBACTER PYLORİ’NİN GASTRİK LOKALİZASYONUN VE GASTRİT SKORUNUN ROLÜ

THE ROLE OF GASTRIC LOCALIZATION AND THE GASTRITIS SCORE OF HELICOBACTER PYLORI IN THE DEVELOPMENT OF EROSIVE ESOPHAGITIS

Sayfa
221–226
Yayın Tarihi
2020-06-29
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Hp enfeksiyonu prevalansı RE’li hastalarda kontrol grubuna göre anlamlı olarak düşüktü (olasılık oranı 1,56 %95 güven aralığı 1,08-2,27; p=0,02, p0,05).

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Helicobacter pylori (Hp) enfeksiyonu ve gastroözofageal reflü hastalığı (GÖRH) dünya çapında yaygın hastalıklardır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Hp ve GÖRH arasındaki etkileşim ise karmaşık bir konudur.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Hp enfeksiyonu prevalansı RE’li hastalarda kontrol grubuna göre anlamlı olarak düşüktü (olasılık oranı 1,56 %95 güven aralığı 1,08-2,27; p=0,02, p0,05).
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:239 hasta
⚙️Değişkenler:Helicobacter pylori · Reflü özofajit · GÖRH

Özet

Amaç: Helicobacter pylori (Hp) enfeksiyonu ve gastroözofageal reflü hastalığı (GÖRH) dünya çapında yaygın hastalıklardır. Hp ve GÖRH arasındaki etkileşim ise karmaşık bir konudur. Bu çalışmanın amacı erişkin hastalarda Hp enfeksiyonu ve Hp’nin gastrik lokalizasyonu ile reflü özefajit arasındaki ilişkiyi araştırmaktır. Gereç ve Yöntem: Reflü özofajit tanılı 239 hasta, 229 yaş ve cinsiyet uyumlu kontrol grubu ile karşılaştırıldı. Gastrik antrum ve korpustan elde edilen biyopsi örnekleri histolojik olarak değerlendirildi. Enflamasyon, aktivite ve Hp kolonizasyonunun ciddiyeti, 0 (hiçbiri) ile 3 (en ağır) arasında skorlandı. Enflamasyon ve aktivite skorları toplandı ve gastrit skoru olarak ifade edildi. Bulgular: Hp enfeksiyonu prevalansı RE’li hastalarda kontrol grubuna göre anlamlı olarak düşüktü (olasılık oranı 1,56 %95 güven aralığı 1,08-2,27; p=0,02, p0,05). Korpustaki Hp kolonizasyonu ve gastrit skorunun özofajit gelişimi ile negatif korelasyon gösterdiği, antrum ve gastrit skorundaki Hp kolonizasyonunun özofajit ile korelasyon göstermediği bulundu. Sonuç: Sonuç olarak, bu çalışmada Hp enfeksiyonu ve korpus gastrit skoru sıklığının, eroziv reflü özofajit hastalarında kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşük olduğu gösterilmiştir. Ayrıca, Hp kolonizasyonu ve korpus gastrit skorunun özofajit gelişimi ile negatif korele olduğunu göstermiştir.

Abstract

Objective: The interactions between Helicobacter pylori (Hp) and gastroesophageal reflux disease (GERD) are a complex issue. The aim of this study was to investigate the correlation between Hp infection and the gastric localization of Hp and reflux esophagitis (RE) in adult patients. Material and Method: Two hundred thirty-nine patients with RE were compared with 229 age and sex matched participants in a control group. Biopsy specimens obtained from the gastric antrum and corpus were histologically evaluated. Results: The prevalence of Hp infection was significantly lower in the patients with RE than in the control group (Odds ratio 1.56, 95% CI 1.08-2.27; p=0.02, p

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

YALAKİ, S., PULAT, H. (2020). EROZİV ÖZOFAJİT GELİŞİMİNDE HELİCOBACTER PYLORİ’NİN GASTRİK LOKALİZASYONUN VE GASTRİT SKORUNUN ROLÜ. İstanbul Tıp Fakültesi Dergisi, Cilt: 83 - Sayı: 3, 221–226. https://ajindex.com/articles/48371

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Adachi K, Notsu T, Mishiro T, Kinoshita Y. Long-term effect of Helicobacter pylori eradication on prevalence of reflux esophagitis. J Gastroenterol Hepatol 2019
  2. 34(11):1963-7. [CrossRef] 2. Kim BJ, Cheon WS, Oh HC, Kim JW, Park JD, Kim JG. Prevalence and risk factor of erosive esophagitis observed in Korean National Cancer Screening Program. J Korean Med Sci 2011
  3. 26(5):642-6. [CrossRef] 3. Kinoshita Y, Adachi K, Fujishiro H. Therapeutic approaches to reflux disease, focusing on acid secretion. J Gastroenterol 2003
  4. 38(S15):13-9. 4. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon AT, et al. European Helicobacter and Microbiota Study Group and Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report Gut 2017
  5. 66(1):6-30. 5. Yucel O. Interactions between Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease. Esophagus 2019
  6. 16(1):5262. [CrossRef] 6. Mungan Z, Pınarbaşı SB. Gastroesophageal reflux disease and the relationship with Helicobacter pylori. Turk J Gastroenterol 2017
  7. 28(S1):61-7. [CrossRef] 7. Labenz J, Blum AL, Bayerdörffer E, Meining A, Stolte M, Börsch G. Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis. Gastroenterology 1997
  8. 112(5):1442-7. [CrossRef] 8. Raghunath A, Hungin AP, Wooff D, Childs S. Prevalence of Helicobacter pylori in patients with gastro-oesophageal reflux disease: systematic review. BMJ 2003
  9. 326(7392):737. [CrossRef] 9. Haruma K. Review article: influence of Helicobacter pylori on gastro-oesophageal reflux disease in Japan. Aliment Pharmacol Ther 2004
  10. 20 (S8):40-4. [CrossRef] 10. Take S, Mizuno M, Ishiki K, Nagahara Y, Yoshida T, Yokota K, et al. Helicobacter pylori eradication may induce de novo, but transient and mild, reflux esophagitis: Prospective endoscopic evaluation. J Gastroenterol Hepatol 2009
  11. 24(1):107-13. [CrossRef] 11. Koike T, Ohara S, Sekine H, Iijima K, Abe Y, Kato K, et al. Helicobacter pylori infection prevents erosive reflux oesophagitis by decreasing gastric acid secretion. Gut 2001
  12. 49(3):330-4. [CrossRef] 12. Sugimoto M, Uotani T, Ichikawa H, Andoh A, Furuta T. Gastroesophageal Reflux Disease in Time Covering Eradication for All Patients Infected with Helicobacter pylori in Japan. Digestion 2016
  13. 93(1):24-31. [CrossRef] 13. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, H