Dergiler / Clinical and Experimental Health Sciences / 2015 / Cilt: 5 - Sayı: 3

Reaktif oksijen türleri ve obezitede oksidatif stres

Reactive oxygen species and oxidative stress in obesity

Sayfa
197–203
Yayın Tarihi
2015-10-01
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu derlemede, obezitede artan oksidatif stresin nedenleri literatüre dayalı olarak güncellenmiştir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Obezite; alınan enerjinin, harcanan enerjiden fazla olmasından kaynaklanan, tüm dünyada prevalansı endişe verici şekilde artan kronik bir hastalıktır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Obezitede artış gösteren ROT’lar hipotalamik nöronlar üzerinde etkili olarak, açlık ve tokluğun kontrolünde ve buna bağlı olarak vücut ağırlığının kontrolünde etkili olurlar.
💡
Sonuç & Katkı:Bu derlemede, obezitede artan oksidatif stresin nedenleri literatüre dayalı olarak güncellenmiştir.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Obezite · oksidatif stres · reaktif oksijen türleri

Özet

Obezite; alınan enerjinin, harcanan enerjiden fazla olmasından kaynaklanan, tüm dünyada prevalansı endişe verici şekilde artan kronik bir hastalıktır. Obeziteye neden olan etkenlerden biri olan oksidatif stres, reaktif oksijen türleri (ROT) ile hücrenin antioksidan savunma sistemi arasındaki dengesizlikten ortaya çıkar. Obezitede artış gösteren ROT’lar hipotalamik nöronlar üzerinde etkili olarak, açlık ve tokluğun kontrolünde ve buna bağlı olarak vücut ağırlığının kontrolünde etkili olurlar. ROT arttığında, DNA, protein ve lipitlerin oksidasyonu yoluyla hücre zedelenmesi, nekroz ve apopitoz oluşur. Adipoz dokuda oksidatif stresin artışı obez kişilerde metabolik sendrom gelişmesine neden olur. Diğer yandan kalori kısıtlaması veya egzersiz nedeniyle kilo kaybı oksidatif stresi azaltır. ROT oluşumundan sorumlu enzim sistemleri ve antioksidan sistemlerin hücrede yerleşimi farklılık gösterse de mitokondri ROT oluşumunun en önemli kaynağıdır. Elektron transfer sisteminde, oksidatif fosforilasyon tepkimeleri sonucu oluşan ROT’lar, hücre sinyal mekanizması, hücre çoğalması ve farklılaşması gibi çeşitli fizyolojik olaylarda rol alırlar. Bu derlemede, obezitede artan oksidatif stresin nedenleri literatüre dayalı olarak güncellenmiştir.

Abstract

Obesity is a chronic disorder with increasing prevalence worldwide and occurs when energy intake is greater than energy expenditure.Oxidative stress is one of the factors that cause obesity and arises from an imbalance between the reactive oxygen species and cell’s antioxidant defense system. Increasing ROS in obesity has an effect on the hypothalamic neurons which are involved in hunger and satiety control and consequently body weight control. On the other hand, weight loss due to calorie restriction or exercise reduces oxidative stress. Although the enzyme systems responsible for ROS formation and antioxidant systems are located in different parts of the cell, mitochondria is the most important source for ROS formation. In electron transfer system, reactive oxygen species forming as a result of oxidative phosphorylation reactions are involved in various physiological processes such as cell proliferation and differentiation. In the present review, the causes of increased oxidative stress in obesity are updated based on the literature.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

Büyükuslu, N., Yiğitbaşı, T. (2015). Reaktif oksijen türleri ve obezitede oksidatif stres. Clinical and Experimental Health Sciences, Cilt: 5 - Sayı: 3, 197–203. https://ajindex.com/articles/481775

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Sarma AD, Mallick AR, Ghosh AK. Free radicals and their role in different clinical conditions: an overview. Int J Pharma Sci Res. 2010;1(3):185-192.
  2. Lobo V, Patil A, Phatak A, Chandra N. Free radicals, antioxidants and functional foods: Impact on human health. Pharmacogn Rev. 2010;4(8):118-126.
  3. Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin MTD, Mazur M, Telser J. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. Int J Biochem Cell Biol. 2007;39(1):44-84.
  4. Neeraj, Pramod J, Singh S, Singh J. Role of free radicals and antioxidants in human health and disease. Int J Curr Res Rev. 2013;5(19):14-22.
  5. Rayner BS, Hua S, Sabaretnam T, Witting PK. Nitric oxide stimulates myoglobin gene and protein expression in vascular smooth muscle. Biochem J. 2009;423(2):169-177.
  6. Brown GC, Borutaite V. Nitric oxide, mitochondria, and cell death. IUBMB Life. 2001;52(3-5):189-195. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev. 2002;82(1):47-95.
  7. Casteilla L, Rigoulet M, Penicaud L. Mitochondrial ROS metabolism: modulation by uncoupling proteins. IUBMB Life. 2001;52(3-5):181- 188. Ruperez AI, Gil A, Aguilera CM. Genetics of oxidative stress in obesity. Int J Mol Sci. 2014; 15(2):3118-3144.
  8. Cox AG, Winterbourn CC, Hampton MB. Mitochondrial peroxiredoxin involvement in antioxidant defense and redox signaling. Biochem J. 2010;425(2):313-325.
  9. Huh JY, Kim Y, Jeong J, Park J, Kim I, Huh KH, Kim YS, Woo HA, Rhee SG, Lee KJ, Ha H. Peroxiredoxin 3 is a key molecule regulating adipocyte oxidative stress, mitochondrial biogenesis, and adipokine expression. Antioxid RedoxSignal. 2012;16(3):229-243.
  10. Ayala A, Munoz MF, Arguelles S. Lipit peroxidation: production, metabolism, and signaling mechanisms of malondialdehydeand 4-hydroxy-2-nonenal. Oxid Med Cell Longev. 2014;360438:1-31.
  11. Repetto M, Semprine J, Boveris A. Chapter 1 Lipid peroxidation: chemical mechanism, biological implications and analytical determination, Lipid Peroxidation, Dr. Angel Catala (Ed), ISBN 978- 953-51-0716-3, Published: August 29, 2012 under CC BY 3.0 license. http://dx.doi.org/10.5772/45943.
  12. Wong-ekkabut J, Xu Z, Triampo W, Tang I-M, Tieleman DP, Monticelli L. Effect of lipid peroxidation on the properties of lipid bilayers: a molecular dynamics study. Biophys J.2007;93(12):4225-4236.
  13. Yina H, Coxa BE, Liub W, Porter NA, Morrowa JD, Milne GL. Identification of intact oxidation products of glycerophospholipids in vitro and in vivo using negative ion electrospray i