Dergiler / Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mecmuası / 2018 / Cilt: 71 - Sayı: 2

Antikoagülan Tedavi Alan Non-valvüler Atriyal Fibrilasyon Hastalarında Nöron Spesifik Enolaz ile Tespit Edilen Sessiz Serebral İnfarkt

Silent Cerebral İnfarction in Anticoagulated Patients with Non-valvular Atrial Fibrillation as Detected with Neuron Specific Enolase

Sayfa
130–134
Yayın Tarihi
2022-10-10
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

NSE seviyesinde 12 ng/mL’den fazla artışolması SSİ olarak kabul edildi.Bulgular: Hastaların yaş ortalaması 70 idi ve çoğunlukla kadındı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Atriyal fibrilasyonu (AF) olan hastalarda serebral infarkt, klinik olarak sessiz infarkttan katastrofik sonuçları olan duruma kadar, geniş biryelpazede görülebilir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Klinik olarak belirgin inme veya geçici iskemik atak (GİA) yokluğunda, nöron spesifik enolazın (NSE) yükselmesi, sessiz serebralinfarkt (SSİ) olarak adlandırılır ve nörolojik defisitler, kognitif fonksiyonlarda bozulma ve hatta mortalite artışı ile ilişkili olabilir.
💡
Sonuç & Katkı:NSE seviyesinde 12 ng/mL’den fazla artışolması SSİ olarak kabul edildi.Bulgular: Hastaların yaş ortalaması 70 idi ve çoğunlukla kadındı.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:100 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Atriyal fibrilasyonu (AF) olan hastalarda serebral infarkt, klinik olarak sessiz infarkttan katastrofik sonuçları olan duruma kadar, geniş biryelpazede görülebilir. Klinik olarak belirgin inme veya geçici iskemik atak (GİA) yokluğunda, nöron spesifik enolazın (NSE) yükselmesi, sessiz serebralinfarkt (SSİ) olarak adlandırılır ve nörolojik defisitler, kognitif fonksiyonlarda bozulma ve hatta mortalite artışı ile ilişkili olabilir. Oral antikoagülanalmakta olan non-valvüler AF’li hastalarda SSİ prevalansını değerlendirmeyi amaçladık.Gereç ve Yöntem: Kan örnekleri, polikliniğe başvuran non-valvuler AF’li ardışık 100 hastadan toplandı. NSE seviyesinde 12 ng/mL’den fazla artışolması SSİ olarak kabul edildi.Bulgular: Hastaların yaş ortalaması 70 idi ve çoğunlukla kadındı. Kırk dokuz hasta (%49) warfarin kullanıyordu. Ortalama uluslararası normalleştirilmişoran düzeyi 2,3±1,1 idi. Elli bir hasta (%51) direkt oral antikoagülan (DOAC) tedavisi [dabigatran (n=7), rivaroksaban (n=13) ve apiksaban (n=31)]alıyordu. Çalışma popülasyonunun ortalama CHA2DS2-VASc skoru 3,8±1,5 idi. Kırk üç hastada (%43) NSE yükselmesi saptandı. Bu hastalar dahayaşlıydılar, kronik kalp yetmezliği ve geçirilmiş inme/GİA öyküsü daha yüksekti. Artmış sol atriyum çapı, azalmış glomerüler filtrasyon hızı ve yüksekCHA2DS2-VASc skoru, SSİ ile ilişkili diğer faktörlerdi. DOAC alan hastalar ve oral antikoagülan tedaviye ilave aspirin alan hastalarda SSİ görülmeprevalansı daha düşüktü. Çok değişkenli analiz, yüksek CHA2DS2-VASc skorunu [odds oranı (OR): 2,6; %95 güven aralığı (GA): 1,3-5,1; p=0,007] vewarfarinin kullanımını (OR: 3,8; %95 GA: 1,2-11,9; p=0,02) SSİ’nin bağımsız öngördürücüleri olarak göstermiştir.Sonuç: Sessiz beyin hasarı, oral antikoagülan tedaviye rağmen nonvalvüler atriyal fibrilasyonu olan hastalarda oldukça yaygındır.

Abstract

Objectives: Cerebral infarction in patients with atrial fibrillation (AF) may vary from being clinically silent to catastrophic. Elevation of neuronspecific enolase (NSE) in the absence of any clinically apparent stroke or transient ischemic attack (TIA), so-called silent cerebral infarction (SCI), may be associated with neurologic deficits, cognitive decline and even increased mortality. We aim to evaluate the prevalence of SCI in patients with non-valvular AF who are taking oral anticoagulants. Materials and Methods: Blood samples were collected from 100 consecutive patients with non-valvular AF admitted to outpatient clinic. NSE levels of greater than 12 ng/mL was considered as SCI. Results: Patients were mainly female with a mean age of 70 years. Fourty-nine of them (49%) were taking warfarin. Mean international normalized rate level was 2.3±1.1. Fifty-one patients (51%) were on direct oral anticoagulant (DOAC) treatment [dabigatran (n=7), rivaroxaban (n=13) and apixaban (n=31)]. Mean CHA2DS2-VASc score of the study population was 3.8±1.5. Fourty-three patients (43%) were found to have NSE elevation. They were older and more likely to have history of chronic heart failure and previous stroke/TIA. Increased left atrial diameter, reduced glomeruler filtration rate, and higher CHA2DS2-VASc score were other factors associated with SCI. Patients taking DOACs and patients who were taking aspirin on top of oral anticoagulant treatment were less likely to have SCI. Multivariate analysis demonstrated higher CHA2DS2-VASc score [odds ratio (OR): 2.6; 95% confidence interval (CI): 1.3-5.1; p=0.007] and use of warfarin (OR: 3.8; 95% CI: 1.2-11.9; p=0.02) as independent predictors of SCI. Conclusion: Silent brain injury is highly prevalent among patients with non-valvular AF despite the use of oral anticoagulant therapy.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

GÜLEÇ, S., GÖKSÜLÜK, H. (2022). Antikoagülan Tedavi Alan Non-valvüler Atriyal Fibrilasyon Hastalarında Nöron Spesifik Enolaz ile Tespit Edilen Sessiz Serebral İnfarkt. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mecmuası, Cilt: 71 - Sayı: 2, 130–134. https://ajindex.com/articles/443646

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (12)

  1. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001;285:2370-2375.
  2. Feinberg WM, Seeger JF, Carmody RF, et al. Epidemiologic features of asymptomatic cerebral infarction in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Arch Intern Med 1990;150:2340-2344.
  3. Guidotti M, Tadeo G, Zanasi S, et al. Silent cerebral ischemia in patients with chronic atrial fibrillation--a case-control study. Ir J Med Sci 1990;159:96- 97. Petersen P, Pedersen F, Johnsen A, et al. Cerebral computed tomography in paroxysmal atrial fibrillation. Acta Neurol Scand 1989;79:482-486.
  4. Marfella R, Sasso FC, Siniscalchi M, et al. Brief episodes of silent atrial fibrillation predict clinical vascular brain disease in type 2 diabetic patients. J Am Coll Cardiol 2013;62:525-530.
  5. Kim MH, Moon JS, Park SY, et al. Different risk factor profiles between silent brain infarction and symptomatic lacunar infarction. Eur Neurol 2011;65:250-256.
  6. Bokura H, Kobayashi S, Yamaguchi S, et al. Silent brain infarction and subcortical white matter lesions increase the risk of stroke and mortality: a prospective cohort study. J Stroke Cerebrovasc Dis 2006;15:57-63.
  7. Kobayashi S, Okada K, Koide H, et al. Subcortical silent brain infarction as a risk factor for clinical stroke. Stroke 1997;28:1932-1939.
  8. Liebetrau M, Steen B, Hamann GF, et al. Silent and symptomatic infarcts on cranial computerized tomography in relation to dementia and mortality: a population-based study in 85-year-old subjects. Stroke 2004;35:1816- 1820. Shmkawa A, Ueda K, Kiyohara Y, et al. Silent cerebral infarction in a community-based autopsy series in Japan. The Hisayama Study. Stroke 1995;26:380-385.
  9. Yamanouchi H, Nagura H, Mizutani T, et al. Embolic brain infarction in nonrheumatic atrial fibrillation: a clinicopathologic study in the elderly. Neurology 1997;48:1593-1597.
  10. Price TR, Manolio TA, Kronnal RA, et al. Silent brain infarction on magnetic resonance imaging and neurological abnormalities in community-dwelling older adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group. Stroke 1997;28:1158-1164.
  11. Avdibegovic E, Becirovic E, Salimbasic Z, et al. Cerebral cortical atrophy and silent brain infarcts in psychiatric patients. Psychiatr Danub 2007;19:49-55.
  12. Wright CB, Festa JR, Paik MC, et al. White matter hyperintensities and subclini