Dergiler / Ankara Medical Journal / 2017 / Cilt: 17 - Sayı: 4

Tip 2 Diyabet Hastalarında Kronik İnflamasyon Belirteci Olarak Lökosit Sayımı

Leukocyte Count as a Chronic Inflammation Marker in Type 2 Diabetes Patients

Sayfa
253–259
Yayın Tarihi
2022-10-12
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Çalışmaya dâhil edilen 286 hastanın yaş ortalaması 58,7±10,5 yıl olarak saptandı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Epidemiyolojik araştırmalar periferik kandaki lökosit sayısı ile Tip 2 Diyabetes Mellitus (T2DM) arasında ilişki bulunduğunu göstermesine rağmen bu ilişki sistematik olarak incelenmemiştir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmada, T2DM tanısı olan hastaların (T2DM(+)) lökosit sayımı ve biyokimya tetkik sonuçlarının diyabeti olmayan hastaların (T2DM(-)) sonuçlarıyla karşılaştırılması amaçlanmıştır.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Çalışmaya dâhil edilen 286 hastanın yaş ortalaması 58,7±10,5 yıl olarak saptandı.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:2015 · 286 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Epidemiyolojik araştırmalar periferik kandaki lökosit sayısı ile Tip 2 Diyabetes Mellitus (T2DM) arasında ilişki bulunduğunu göstermesine rağmen bu ilişki sistematik olarak incelenmemiştir. Bu çalışmada, T2DM tanısı olan hastaların (T2DM(+)) lökosit sayımı ve biyokimya tetkik sonuçlarının diyabeti olmayan hastaların (T2DM(-)) sonuçlarıyla karşılaştırılması amaçlanmıştır. Materyal ve Metot: Çalışmaya; 02.02.2015-30.09.2015 tarihleri arasında Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Poliklinikleri'ne başvuran hastalar alınmıştır. Hastaların antropometrik ölçümleri, tam kan sayımı ve biyokimyasal testlerinin sonuçları kaydedilmiştir ve bu değerler T2DM(+) ile T2DM(-) grupları arasında karşılaştırılmıştır. Bulgular: Çalışmaya dâhil edilen 286 hastanın yaş ortalaması 58,7±10,5 yıl olarak saptandı. T2DM(+) (n=108) ve T2DM(-) (n=178) gruplarının yaş ve cinsiyet dağılımları arasında fark yoktu. T2DM(+) grubun ortalama lökosit sayısının T2DM(-) grubundan yüksek olduğu saptandı (7,73 × 103/ml; 7,17 × 103/ml; p=0,001). T2DM(+) grubun bel çevresi, vücut kitle indeksi (VKİ), açlık kan şekeri (AKŞ), alanin aminotransferaz (ALT) ve trigliserid değerleri T2DM(-) grubuna göre anlamlı olarak yüksek olduğu, düşük yoğunluklu kolesterol (LDL) ve yüksek yoğunluklu kolesterol (HDL) değerlerinin ise anlamlı olarak daha düşük olduğu bulundu. Sonuç: Lökosit sayısı normal sınırlar içerisinde dahi T2DM hastalarında diyabeti olmayan bireylerden daha yüksektir. Bizim sonuçlarımız kronik inflamasyonun Tip 2 diyabetteki rolünü desteklemektedir. İnflamasyonun diyabetteki rolünü açıklayacak daha kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır.

Abstract

Objectives: Epidemiological studies have revealed an association between higher total peripheral white blood cells (WBC) count and Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM). However, the association has not been systematically investigated. The aim of this study was to compare peripheral leukocyte count and biochemical test results in diabetic and non–diabetic patients. Materials and Methods: The study was conducted among the patients had been followed by Family Medicine Outpatient Clinics of Dışkapı Yıldırım Beyazıt Training and Research Hospital between 02.02.2015‐30.09.2015. Patients anthropometric measurements, complete blood cell count and biochemical tests’ results were recorded and these values were compared between two groups (T2DM(+) and T2DM(‐)). Results: A total of 286 patients (mean age: 58.7±10.5 years) were enrolled. There were no differences in age and sex distribution between T2DM(+) (n=108) and T2DM (‐) (n=178) groups. In T2DM(+) group, leukocyte count was found to be higher than T2DM(‐) group (7.73 × 103/ml; 7.17 × 103/ml; p=0.001). Waist circumference, body mass index, fasting blood glucose, alanine amino transferase and triglycerides levels were also found to significantly higher in T2DM(+) group. Conversly, high density lipoprotein and low‐density lipoprotein levels were found to be significantly lower in T2DM(+) group. Conclusion: Leukocyte count, even within normal range, was higher in T2DM patients compared to non‐diabetic individuals. Our results support the role of chronic inflammation in T2DM. There is a need for comprehensive studies to explain the role of inflammation in diabetes.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

AYPAK, C., GÖRPELİOĞLU, S., DURMUŞ, E. (2022). Tip 2 Diyabet Hastalarında Kronik İnflamasyon Belirteci Olarak Lökosit Sayımı. Ankara Medical Journal, Cilt: 17 - Sayı: 4, 253–259. https://ajindex.com/articles/442029

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. C‐reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. JAMA 2001;286(3):327–34
  2. Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol 2011;11(2):98–107
  3. Odegaard Jl, Chawla A. PleiotropicActions of Insulin Resistance and Inflammation in Metabolic omeostasis. Science 2013;339(6116):172‐7
  4. Gkrania‐Klotsas E, Ye Z, Cooper AJ, et al. Differential White blood cell count and type 2 diabetes: systematic review and meta‐analysis of cross‐sectional and prospective studies. PloSone 2010;5(10):13405
  5. Kılıçlı MF, Acıbucu F. Chronic Inflammation, Insulin Resistance and Diabetes. Turkiye Klinikleri J Pharmacol‐ Special Topics 2015;3(3):30‐5
  6. Yudkin JS, Juhan‐Vague I, Hawe E, et al. Low grade inflammation may play a role in the etiology of metabolic syndrome in patients with coronary heart disease: HIFMECH study. Metabolism 2004;53:852–7
  7. Schmidt MI, Duncan BB, Sharrett AR, et al. Markers of inflammation and prediction of diabetes mellitus in adults (Atherosclerosis Risk in Communities study): a cohort study. Lancet 1999;353(9165):1649–52
  8. Nilsson J, Jovinge S, Niemann A, Reneland R, Lithell H. Relation between plasma tumor necrosis factor‐alpha and insülin sensitivity in elderly men with non‐insulin‐dependent diabetes mellitus. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 1998;18(8):1199–202
  9. Muller‐Steinhardt M, Ebel B, Hartel C. The impact of interleukin‐6 promoter ‐597/‐572/‐174 genotype on interleukin‐6 production after lipopolysaccharide stimulation. Clin Experiment Immunol 2007;147(2):339–45
  10. Senn JJ, Klover PJ, Nowak IA, Mooney RA. Interleukin‐6 induces cellular insülin resistance in hepatocytes. Diabetes 2002;51(12):3391–9
  11. Borné Y, Smith JG, Nilsson PM, Melander O, Hedblad B, Engström G. Total and Differential Leukocyte Counts in Relation to Incidence of Diabetes Mellitus: A Prospective Population‐Based Cohort Study. PLoS One 2016;11(2):e0148963
  12. Gregor MF, Hotamisligil GS. Inflammatory mechanisms in obesity. Annu Rev Immunol 2011;29:415–45
  13. Uysal KT, Wiesbrock SM, Marino MW, Hotamisligil GS. Protection from obesity‐induced insülin resistance in mice lacking TNF‐alpha function. Nature 1997;389:610–4
  14. Yudkin JS, Stehouwer CD, Emeis JJ, Coppack SW. C‐reactive protein in healthy subjects: associations with obesity, insülin resistance, and endothelial dysfunction: a potential role for cytokines origina