Dergiler / Anadolu Kardiyoloji Dergisi / 2001 / Cilt: 1 - Sayı: 2

Akut miyokard infarktüsü ile HLA doku grubu ilişkisi

Relation of HLA antigens and myocardial infarction

Sayfa
80–84
Yayın Tarihi
2022-10-10
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Yöntem: Akut miyokard infarktüsü tanısı ile yatırılan 30 ardışık hasta (15 erkek, 15 kadın, yaş ortalaması 54±8 yıl) ile fizik muayene, göz dibi, elektrokardiyografik ve radyolojik muayenesinde koroner arter hastalığı bulguları saptanmayan 30 kişi (15 erkek, 15 kadın, yaş ortalaması 52±7 yıl) çalışma grubuna alındı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Koroner ateroskleroz etyolojisinde genetik eğilim ve kronik inflamasyonun rolü giderek önem kazanmaktadır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Çalışmamızın amacı akut miyokard infarktüsü geçirmiş olgularda HLA doku gruplarını araştırmaktır.
💡
Sonuç & Katkı:Yöntem: Akut miyokard infarktüsü tanısı ile yatırılan 30 ardışık hasta (15 erkek, 15 kadın, yaş ortalaması 54±8 yıl) ile fizik muayene, göz dibi, elektrokardiyografik ve radyolojik muayenesinde koroner arter hastalığı bulguları saptanmayan 30 kişi (15 erkek, 15 kadın, yaş ortalaması 52±7 yıl) çalışma grubuna alındı.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Koroner ateroskleroz etyolojisinde genetik eğilim ve kronik inflamasyonun rolü giderek önem kazanmaktadır. Histopatolojik çalışmalar gerek erken yağ lezyonlarında gerekse ilerlemiş fibröz plaklarda önemli miktarda T-hücresinin bulunduğunu göstermiştir. Bu gözlem HLA-antijenlerinin koroner arter hastalığına genetik eğilimi belirlemede yararlı olabileceğini düşündürmektedir. Çalışmamızın amacı akut miyokard infarktüsü geçirmiş olgularda HLA doku gruplarını araştırmaktır. Yöntem: Akut miyokard infarktüsü tanısı ile yatırılan 30 ardışık hasta (15 erkek, 15 kadın, yaş ortalaması 54±8 yıl) ile fizik muayene, göz dibi, elektrokardiyografik ve radyolojik muayenesinde koroner arter hastalığı bulguları saptanmayan 30 kişi (15 erkek, 15 kadın, yaş ortalaması 52±7 yıl) çalışma grubuna alındı. Doku tipi olarak HLA-AB, -DR, -DQ antijenleri lenfositotoksisite yöntemi ile araştırıldı. Bulgular: Hasta ve kontrol grupları arasında yaş ve cinsiyet dağılımı, sigara, alkol, diyabetes mellitus ve obezite sıklığı açısından anlamlı fark bulunmazken, hipertansiyon, aile anamnezi ve hiperlipidemi hasta grubunda kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksek bulundu (sırayla p

Abstract

OBJECTIVE: Genetic predisposition and chronic inflammation play the leading role in the early stages and in the development of atherosclerosis. Previous studies have shown that substantial amounts of T-lymphocytes are present in both early fatty lesions and advanced fibrous lesions in humans. This observation suggests that HLA antigens may be used as genetic markers for the tendency to coronary artery disease. The aim of our study was to investigate the relation of atherosclerosis and HLA antigens in patients with acute myocardial infarction. METHODS: Thirty consecutive patients with acute myocardial infarction (15 male, 15 female, aged 54±8 years) and 30 subjects (15 male, 15 female, aged 52+/-7 years) without evidence of coronary artery disease--according to physical, fundoscopic, electrocardiographic and radiological examination--were enrolled to the study. Histocompatibility antigens (HLA-AB, -DR, -DQ) were studied with lymphocytotoxicity method. RESULTS: Age, gender, smoking, alcohol consumption, frequency of obesity and diabetes mellitus were similar between the two groups. In patients with myocardial infarction frequency of hypertension, family history and hyperlipidemia were significantly higher than the controls (p < 0.0003, p < 0.0001, p < 0.01 respectively). Frequency of HLA antigens in patients and in controls was 50% and 23% for HLA-A2, 63% and 20% for HLA-DQ4 and 90% and 50% for HA-DQ7. Logistic regression analysis revealed a significant relation with the disease and the presence of these antigens (p = 0.02, p = 0.02 and p = 0.03 respectively). CONCLUSIONS: It is concluded that in the Turkish population presence of HLA-A2, HLA-DQ4 and HLA-DQ7 (3) may be used as genetic markers for the tendency to coronary artery disease.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

YILMAZ, E., URAL, D., DOMANİÇ, N., DOĞAN, Y. (2022). Akut miyokard infarktüsü ile HLA doku grubu ilişkisi. Anadolu Kardiyoloji Dergisi, Cilt: 1 - Sayı: 2, 80–84. https://ajindex.com/articles/437597

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (15)

  1. Wilhelmsen L, Wedel H, Tibblin GO. Multivariate analysis of risk factors for coronary heart disease. Circulation 1973; 48: 950-8
  2. Neufeld HN, Goldbourt U. Coronary heart disease: genetic aspects. Circulation 1983; 67: 943-54
  3. Schwartz CJ, Valente AJ, Sprague EA. A modern view of atherogenesis. Am J Cardiol 1993; 71: 9B-14B
  4. Boyle JJ. Association of coronary plaque rupture and atherosclerotic inflammation. J Pathol 1997; 181: 93-9
  5. Xu QB, Oberhuber G, Grunschwitz M, Wick G: Immnology of atherosclerosis: cellular composition and major histocompatibility complex class II antigen expression in aortic intima, fatty streaks and atherosclerotic plaques in young and aged human specimens. Clin Immunol Immunopahol 1990; 56: 344-59
  6. Yazıcı H, Akokan G, Yalçın B, Müftüoğlu A. The high prevalence of HLA-B5 in Behçet’s disease. Clin Exp Immunol 1977; 30: 259-61
  7. Svejgaard A, Platz P, Ryder LP. HLA and disease 1982: a survey. Immunol Rev 1983; 70: 193-218
  8. Dahlen GH, Slunga L, Holmlund G, Lango A, Lindblom B. Lp(a) lipoprotein and HLA-DR genotype in early coronary artery disease. Eur J Immunogenet 1993; 20: 95-102
  9. Schwartz BD. The major histocompatibility complex and disease susceptibility. JC Bennett, F Plum. Cecil Textbook of Medicine. Philadelphia, W.B. Saunders Company 1996. p 1430-1
  10. Jonasson L, Holm J, Skalli O, Gabbiani G, Hansson GK. Expression of class II transplantation antigen on vascular smooth muscle cells in human atherosclerosis. J Clin Invest 1985; 76: 125-31
  11. Van der Wal AC, Das PK, Tigges AJ, Becker AE. Adhesion molecules on the endothelium and mononuclear cells in human atherosclerotic lesions. Am J Pathol 1992; 141: 1427-33
  12. Frostegard J, Wu R, Giscombe R, Holm G, Lefvert AK, Nilsson J. Induction of T-cell activation by oxidized low density lipoprotein. Arterioscler Thromb 1992; 12: 461-7
  13. Hughes DA, Townsend PJ, Haslam PL. Enhancement of the antigen-presenting function of monocytes by cholesterol: possible relevance to inflammatory mechanisms in extrinsic allergic alveolitis and atherosclerosis. Clin Exp Immunol 1992; 87: 279-86
  14. Van der Wal AC, Becker AE, van der Loos CM, Das PK. Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology. Circulation 1994; 89: 36-44
  15. Hansson GK, Jonasson L, Holm J, Claesson-Welsh L. Class II MHC antigen expression in the atherosclerotic plaque: smooth m