Dergiler / Anadolu Kardiyoloji Dergisi / 2006 / Cilt: 6 - Sayı: 2

Association of platelet-activating factor acetylhydrolase gene polymorphism with premature coronary artery disease in Turkish patients

Türk hastalarda prematüre koroner arter hastalığı ile platelet-aktive edici faktör asetilhidrolaz gen polimorfizmi arasındaki ilişki

Sayfa
132–134
Yayın Tarihi
2022-10-10
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: G994T mutasyonu prevalansı hastalarda %2.60 heterozigot, kontrollerde ise % 0 olarak bulundu.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Plazma platelet-aktive edici faktör (PAF), aterogenezis gibi inflamatuvar hastalıklarda rol oynayan multipl etkili bir fosfolipiddir.
📊
Temel Bulgular & Veri:PAF-AH genindeki G994T mutasyonu, plazmada bu enzim düzeyinde azalmalara neden olur.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: G994T mutasyonu prevalansı hastalarda %2.60 heterozigot, kontrollerde ise % 0 olarak bulundu.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Plazma platelet-aktive edici faktör (PAF), aterogenezis gibi inflamatuvar hastalıklarda rol oynayan multipl etkili bir fosfolipiddir. PAF, bir plazma enzimi olan PAF Asetilhidrolaz tarafından inaktive edilir. PAF-AH genindeki G994T mutasyonu, plazmada bu enzim düzeyinde azalmalara neden olur. Bu çalışmanın amacı prematüre koroner arter hastalığının (KAH) G994T mutasyonu ile ilişkisini araştırmaktır. Yöntemler: Çalışmaya 115 prematüre KAH öyküsü olan ile 120 KAH öyküsü olmayan sağlıklı bireyler alındı. Her iki grubun genotip analizleri polimeraz zincir reaksiyonu (PZR) ve kısıtlayıcı parça uzunluk polimorfizm (RFLP) yöntemleri kullanılarak yapıldı. Bulgular: G994T mutasyonu prevalansı hastalarda %2.60 heterozigot, kontrollerde ise % 0 olarak bulundu. Allel frekansı ve genotip dağılımı açısından hasta ve kontrollerde anlamlı bir fark olmadığı gözlendi. Sonuç: Platelet-aktive edici faktör -AH geni G994T mutasyonu ile prematüre KAH arasında anlamlı bir ilişki olmadığı saptandı.

Abstract

Objective: Platelet-activating factor (PAF) is a phospholipid with multiple actions that is involved in inflammatory diseases as well as in atherogenesis. It is inactivated by a plasma enzyme, PAF-acetylhydrolase (PAF-AH). Deficiency of this enzyme in plasma is caused by a missense mutation in the gene (G994T). The aim of this study was to investigate association of this mutation with premature coronary artery disease (CAD). Methods: One hundred and fifteen unrelated Turkish patients with a diagnosis of premature CAD and 128 unrelated healthy subjects were enrolled in this study. Genotyping was performed by polymerase chain reaction (PCR) and restriction fragment length polymorphism (RFLP). Results: The prevalence of the G994T mutation in the patients was 2.60 % (heterozygote), and 0 % in the controls. There was no significant difference in allele frequency and genotype distribution among the study groups. Conclusion: The G9943T mutation in the plasma PAF acetylhydrolase gene is not associated with premature CAD in Turkish subjects.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

BERDELİ, A., ERCAN, E., TENGİZ, İ., ŞEKURİ, C., BAYTURAN, Ö., ÇAM, F. S. (2022). Association of platelet-activating factor acetylhydrolase gene polymorphism with premature coronary artery disease in Turkish patients. Anadolu Kardiyoloji Dergisi, Cilt: 6 - Sayı: 2, 132–134. https://ajindex.com/articles/437315

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (12)

  1. Arai H. Platelet-activating factor acetylhydrolase. Prostaglandins Other Lipid Mediat 2002; (68-69): 83-94
  2. Demopoulos CA, Pinckard RN, Hanahan DJ. Platelet-activating factor. Evidence for 1-O-alkyl-2-acetyl-sn-glycerol-3-phosphorylcholine as the active component (a new class of lipid chemical mediators). J Biol Chem 1979; 254: 9355-8
  3. Benveniste J, Tencé M, Varenne P, Bidault J, Boullet C, Polonsky J. Semi-synthèse et structure proposée du facteur activant les plaquettes (PAF): PAF-acether, un alkyl ether analogue de la lysophosphatidylcholine. CR Acad Sci 1979; 289:1037-40
  4. ML Blank, T Lee, V Fitzgerald and F Snyder. A specific acetylhydrolase for 1-alkyl-2-acetyl-sn-glycero-3- phosphocholine (a hypotensive and platelet-activating lipid) J Biol Chem 1981; 256; 175-8
  5. Min JH, Jain MK, Wilder C, Paul L, Apitz-Castro R, Aspleaf DC, et al. Membrane-bound plasma platelet activating factor acetylhydrolase acts on substrate in the aqueous phase. Biochemistry 1999; 38: 12935-42
  6. Tjoelker LW, Stafforini DM. Platelet-activating factor acetylhydrolases in health and disease. Biochimica et Biophysica Acta 2000; 1488: 102-23
  7. Stafforini DM, Satoh K, Atkinson DL, Tjoelker LW, Eberhardt C, Yoshida H, et al. Platelet activating factor acetylhydrolase deficiency. J Clin Invest 1996; 97: 2784-91
  8. Yamada Y, Ichihara S, Fujimura T, Yokota M. Identification of the G994T missense mutation in exon 9 of the plasma platelet activating factor acetylhydrolase gene as an independent risk factor for coronary artery disease in Japanese men. Metabolism 1998; 47: 177-81
  9. Hiramoto M, Yoshida H, Imaizumi T, Yoshizumi N, Satoh K. A mutation in plasma platelet-activating factor acetylhydrolase (Val279Phe) is a genetic risk factor for stroke. Stroke 1997; 28: 2417-20
  10. Unno N, Nakamura T, Kaneko H, Uchiyama T, Yamamoto N, Sugatani J, et al. Plasma platelet activating factor acetylhydrolase deficiency is associated with atherosclerotic occlusive disease in Japan, J. Vasc. Surg 2000; 32: 263-7
  11. Unno N, Nakamura T, Mitsuoka H, Uchiyama T, Yamamoto N, Saito T, et al. Association of a G994T missense mutation in the plasma platelet-activating factor acetylhydrolase gene with risk of abdominal aortic aneurysm in Japanese. Ann. Surg 2002; 235: 297-302
  12. Ichihara S, Yamada Y, Yokota M. Association of a G994T mis-sense mutation in the plasma platelet-activating factor acetylhydrolase gene with genetic susceptibility to nonfamilial dilated cardiomyopathy in Japanes