KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Anadolu Kardiyoloji Dergisi / 2011 / Cilt: 11 - Sayı: 4

The effect of interleukin-10 gene promoter polymorphisms on early-onset coronary artery disease

Erken başlangıçlı koroner arter hastalığında interlökin-10 gen promotor polimorfizmlerinin etkisi

Cumhur GÜNDÜZ
Meral KAYIKÇIOĞLU
Emin KARACA
Ferda ÖZKINAY
Hüseyin ONAY
Sayfa
285–289
Yayın Tarihi
2022-10-10
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Hasta (GG:%38.3; GA:%51.1; AA:%10.6) ve kontrol (GG:%43.1; GC:%43.1; CC:%13.8) (p=0.57) grupları arasında IL-10, -1082 G/A polimorfizmi genotip dağılımları arasında bir fark saptanmadı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Bu çalışmada, koroner kalp hastalığı (KKH) ve interlökin-10 (IL-10) -1082 G/A ve -592C/A promotor polimorfizmleri arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi hedeflenmiştir.Yöntemler: Enine-kesitli gözlemsel olarak tasarlanan bu çalışmada, koroner kalp hastalığı tanısı alan 86 hasta (ortalama yaş 43.36±4.930 yıl) KKH ve 88 sağlıklı kontrolde (ortalama yaş 47.07±8.135 yıl) interlökin-10 (IL-10) -1082 G/A ve -592C/A promotor polimorfizmleri RFLP ve jel elektroforezi yöntemi ile çalışılmıştır.
📊
Temel Bulgular & Veri:KKH ve kontrol grubu arasındaki polimorfizmlerin genotip dağılımları Ki-kare analizi ile değerlendirilmiştir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Hasta (GG:%38.3; GA:%51.1; AA:%10.6) ve kontrol (GG:%43.1; GC:%43.1; CC:%13.8) (p=0.57) grupları arasında IL-10, -1082 G/A polimorfizmi genotip dağılımları arasında bir fark saptanmadı.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:86 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Bu çalışmada, koroner kalp hastalığı (KKH) ve interlökin-10 (IL-10) -1082 G/A ve -592C/A promotor polimorfizmleri arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi hedeflenmiştir.Yöntemler: Enine-kesitli gözlemsel olarak tasarlanan bu çalışmada, koroner kalp hastalığı tanısı alan 86 hasta (ortalama yaş 43.36±4.930 yıl) KKH ve 88 sağlıklı kontrolde (ortalama yaş 47.07±8.135 yıl) interlökin-10 (IL-10) -1082 G/A ve -592C/A promotor polimorfizmleri RFLP ve jel elektroforezi yöntemi ile çalışılmıştır. KKH ve kontrol grubu arasındaki polimorfizmlerin genotip dağılımları Ki-kare analizi ile değerlendirilmiştir. Bulgular: Hasta (GG:%38.3; GA:%51.1; AA:%10.6) ve kontrol (GG:%43.1; GC:%43.1; CC:%13.8) (p=0.57) grupları arasında IL-10, -1082 G/A polimorfizmi genotip dağılımları arasında bir fark saptanmadı. Aynı polimorfizm allel sıklığı açısından değerlendirildiğinde A alleli sıklığı hasta grubunda %36.6, kontrol grubunda %35.3 olması nedeniyle belirgin bir fark görülmedi. IL-10 -592C/A polimorfizmi hem allel, hem de genotip frekansları değerlendirildiğinde hasta ve kontrol grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farka rastlanmadı. Polimorfizmlere özgü allel ve genotip frekansları ve haplotipler ile anjiyografik ve klinik bulgular arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı. Genç KKH olan (

Abstract

Objective: We assessed the association between interleukin-10 (IL-10) -1082G/A and -592C/A polymorphisms, and coronary heart disease (CHD).Methods: A cross-sectional, observational study included 86 patients (mean age 43.36±4.930 years) diagnosed to have CHD and 88 healthy controls (mean age 47.07±8.135 years). IL-10 -1082G/A and -592C/A polymorphisms were analyzed using restriction fragment length polymorphism (RFLP) and agarose gel electrophoresis methods in both patient and control groups. Genotype distributions of the polymorphisms between CHD patients and controls were assessed by Chi-square analysis. Results: The genotype distribution of the -1082 G/A polymorphism was not different in premature CHD patients (GG: 38.3%; GA: 51.1%; AA: 10.6%) and controls (GG: 43.1%; GC: 43.1%; CC: 13.8%) (p=0.57). The prevalence of the A allele at -1082G/A polymorphism was 36.6% in patients and 35.3% in controls. Both allele and genotype frequencies of -592C/A polymorphism did not also differ significantly between patients with CHD and controls. We did not observe relationships between polymorphism-specific haplotypes and adverse angiographic and clinical outcomes. We have observed a significant difference of IL-10 -592C/A allelic frequency (OR=2.00 95% CI=0.9434-4.2579) between the younger CHD patients (

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

GÜNDÜZ, C., KAYIKÇIOĞLU, M., KARACA, E., ÖZKINAY, F., ONAY, H. (2022). The effect of interleukin-10 gene promoter polymorphisms on early-onset coronary artery disease. Anadolu Kardiyoloji Dergisi, Cilt: 11 - Sayı: 4, 285–289. https://ajindex.com/articles/436688

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. Simons LA. Interrelations of lipid and lipoproteins with coronary artery disease mortality in 19 countries. Am J Cardiol 1986; 57: 5G-10G
  2. Koenig W. Fibrinogen and coronary risk. Curr Cardiol Rep 1999; 1:112-8
  3. Opal SM, DePalo VA. Anti-inflammatory cytokines. Chest 2000; 117:1162-72
  4. Weissberg PL, Bennett MR. Atherosclerosis--an inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340:1928-9
  5. Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med 2000; 342: 836-43
  6. Blake GJ, Ridker PM. Inflammatory bio-markers and cardiovascular risk prediction. J Intern Med 2002; 252: 283-94
  7. Lowe PR, Galley HF, Abdel-Fattah A, Webster NR. Influence of interleukin-10 polymorphisms on interleukin-10 expression and survival in critically ill patients. Crit Care Med 2003; 31: 34-8
  8. Mazighi M, Pelle A, Gonzalez W, Mtairag el M, Philippe M, Hénin D, et al. IL-10 inhibits vascular smooth muscle cell activation in vitro and in vivo. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 287: 866-71
  9. Suarez A, Castro P, Alonso R, Mozo L, Gutiérrez C. Interindividual variations in constitutive interleukin-10 messenger RNA and protein levels and their association with genetic polymorphisms. Transplantation 2003; 75: 711-7
  10. Monraats PS, Pires NM, Agema WR, Zwinderman AH, Schepers A, de Maat MP, et al. Genetic inflammatory factors predict restenosis after percutaneous coronary interventions. Circulation 2005; 112: 2417-25
  11. Monraats PS, Pires NM, Schepers A, Agema WR, Boesten LS, de Vries MR, et al. Tumor necrosis factor-alpha plays an important role in restenosis development. FASEB J 2005; 19: 1998-2004
  12. Kim JM, Brannan CI, Copeland NG, Jenkins NA, Khan TA, Moore KW. Structure of the mouse IL-10 gene and chromosomal localization of the mouse and human genes. J Immunol 1992; 148: 3618-23
  13. Eskdale J, Kube D, Tesch H, Gallagher G. Mapping of the human IL10 gene and further characterization of the 5_ flanking sequence. Immunogenetics 1997; 46: 120-8
  14. Kurreeman FA, Schonkeren JJ, Heijmans BT, Toes RE, Huizinga TW. Transcription of the IL10 gene reveals allelespecific regulation at the mRNA level. Hum Mol Genet 2004; 13: 1755-62. 15. de Jong BA, Westendorp RG, Eskdale J, Uitdehaag BM, Huizinga TW. Frequency of functional interleukin-10 promoter polymorphism is different between relapse-onset and primary progressive multiple sclerosis. Hum Immunol 2002; 63: 281-5.