Dergiler / Cukurova Medical Journal / 2021 / Cilt: 46 - Sayı: 4

IRF5, CXCR4/CXCL12 kompleksini azaltarak prostat kanseri metastazını ve ilaç direncini inhibe eder

IRF5 inhibits prostate cancer metastasis and drug resistance by decreasing CXCR4/CXCL12 complex

Sayfa
1632–1639
Yayın Tarihi
2021-12-30
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: IRF5 ile transfekte edilmiş PC3 hücrelerinde hücre canlılığı ve koloni oluşumunun önemli ölçüde azaldığı bulundu.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Prostat kanseri erkeklerde en sık görülen kanser türüdür ve tedavisinde ilaç direnci tipiktir.
📊
Temel Bulgular & Veri:IRF5, immün yanıtta kritik bir transkripsiyon faktörüdür ve bu çalışmada kemokin ailesi CXCR4 ve CXCL12 ile ilişkisi araştırılmıştır.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: IRF5 ile transfekte edilmiş PC3 hücrelerinde hücre canlılığı ve koloni oluşumunun önemli ölçüde azaldığı bulundu.
🔬Tür:Laboratuvar & Saha Deneyi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:IRF5 · Prostat kanseri · CXCR4

Özet

Amaç: Prostat kanseri erkeklerde en sık görülen kanser türüdür ve tedavisinde ilaç direnci tipiktir. Kemokinler özellikle tümör büyümesinde ve ilaç direnç mekanizmalarında rol oynarlar. IRF5, immün yanıtta kritik bir transkripsiyon faktörüdür ve bu çalışmada kemokin ailesi CXCR4 ve CXCL12 ile ilişkisi araştırılmıştır. Gereç ve Yöntem: pIRF5 plazmidi, androjenden bağımsız bir insan prostat kanseri hücre hattında (PC3) transfekte edildi ve IRF5 proteini aşırı eksprese edildi. CXCR4 ve CXCL12 protein ekspresyon seviyeleri western blot ve gen ekspresyon seviyeleri ile qPCR yöntemi ile belirlendi. Ek olarak, IRF5 transfeksiyonundan sonra hücrelerde koloni oluşumu incelendi ve hücre ortamında CXCL12 sekresyonu ölçüldü. Bulgular: IRF5 ile transfekte edilmiş PC3 hücrelerinde hücre canlılığı ve koloni oluşumunun önemli ölçüde azaldığı bulundu. Ek olarak, IRF5 ile transfekte edilmiş hücrelerin CXCR4 ve CXCL12 protein ekspresyonu ve gen ekspresyon seviyelerinin önemli ölçüde azaldığı tespit edildi. Sonuç: Bu çalışma, bir transkripsiyon faktörü olan IRF5'in prostat kanserinde gelişen mikroçevre aracılı metastazda yer alan CXCR4/CXCL12'yi etkilediğini göstermektedir. Böylece prostat kanseri tedavisinde IRF5 gen tedavisi metastazı önleyebilir ve bu konuda yeni geliştirilen tedavi yöntemlerine önemli katkılar sunabilir.

Abstract

Purpose: Prostate cancer is the most common type of cancer in men, and drug resistance is typical in its treatment. Chemokines especially play a role in tumor growth and drug resistance mechanisms. IRF5 is a critical transcription factor in immune response, and its relationship with the chemokine family CXCR4 and CXCL12 was investigated in this study. Materials and Methods: The pIRF5 plasmid was transfected in an androgen-independent human prostate cancer cell line (PC3), and the IRF5 protein was overexpressed. CXCR4 and CXCL12 protein expression levels were determined by western blot and gene expression levels by the qPCR method. In addition, colony formation was examined in cells after IRF5 transfection, and CXCL12 secretion was measured in cell media. Results: Cell viability and colony formation were found to be significantly reduced in IRF5 transfected PC3 cells. In addition, CXCR4 and CXCL12 protein expression and gene expression levels of IRF5 transfected cells were found to be significantly decreased. Conclusion: This study shows that IRF5, a transcription factor, affects CXCR4/CXCL12, which is involved in microenvironment-mediated metastasis developing in prostate cancer. Thus, in the treatment of prostate cancer, IRF5 gene therapy can prevent metastasis and offer essential contributions to newly developed treatment methods in this regard.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ABAS, B., BÜYÜKKARINCALI, N., CEVİK, O. (2021). IRF5, CXCR4/CXCL12 kompleksini azaltarak prostat kanseri metastazını ve ilaç direncini inhibe eder. Cukurova Medical Journal, Cilt: 46 - Sayı: 4, 1632–1639. https://ajindex.com/articles/420754

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2018;68:394-424
  2. Dubrovska A, Elliott J, Salamone RJ, Telegeev GD, Stakhovsky AE, Schepotin IB et al. CXCR4 expression in prostate cancer progenitor cells. PLoS One. 2012;7:e31226
  3. Sokol CL, Luster AD. The chemokine system in innate immunity. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2015;7:a016303
  4. Balkwill FR. The chemokine system and cancer. J Pathol. 2012;226:148-157
  5. Nomiyama H, Hieshima K, Osada N, Kato-Unoki Y, Otsuka-Ono K, Takegawa S et al. Extensive expansion and diversification of the chemokine gene family in zebrafish: identification of a novel chemokine subfamily CX. BMC Genomics. 2008;9:222
  6. Werner L, Guzner-Gur H, Dotan I. Involvement of CXCR4/CXCR7/CXCL12 interactions in Inflammatory bowel disease. Theranostics. 2013;3:40- 6
  7. Secchiero P, Celeghini C, Cutroneo G, Di Baldassarre A, Rana R, Zauli G. Differential effects of stromal derived factor-1α (SDF-1α) on early and late stages of human megakaryocytic development. Anat Rec. 2000;260:141-7
  8. Wright LM, Maloney W, Yu X, Kindle L, CollinOsdoby P, Osdoby P. Stromal cell-derived factor-1 binding to its chemokine receptor CXCR4 on precursor cells promotes the chemotactic recruitment, development and survival of human osteoclasts. Bone. 2005;36:840-853
  9. Burger JA, Kipps TJ. CXCR4: a key receptor in the crosstalk between tumor cells and their microenvironment. Blood. 2006;107:1761-7
  10. Balestrieri ML, Balestrieri A, Mancini FP, Napoli C. Understanding the immunoangiostatic CXC chemokine network. Cardiovasc Res. 2008;78:250-6
  11. Vilgelm AE, Richmond A. Chemokines modulate immune surveillance in tumorigenesis, metastasis, and response to immunotherapy. Front Immunol. 2019;10:333
  12. Yin H, Wang Y, Chen W, Zhong S, Liu Z, Zhao J. Drug-resistant CXCR4-positive cells have the molecular characteristics of EMT in NSCLC. Gene. 2016;594:23-9
  13. Jefferies CA. Regulating IRFs in IFN driven disease. Front Immunol. 2019;10:325
  14. Li D, De S, Li D, Song S, Matta B, Barnes BJ. Specific detection of interferon regulatory factor 5 (IRF5): A case of antibody inequality. Sci Rep. 2016;6:31002
  15. Acidereli H, Turut FA, Cevik O. Acetylation of interferon regulatory factor-5 suppresses androgen receptor and downregulates expression of Sox2. Cell Biochem Funct. 2021;39:667-678
  16. Cevik O, Li