Dergiler / Türkiye Acil Tıp Dergisi / 2013 / Cilt: 13 - Sayı: 2

The clinical value of serum tau protein in sepsis-associated encephalopathy

Sepsisle ilişkili ensefalopatide serum tau proteininin klinik değeri

Sayfa
69–74
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

BulgularÇalışmaya katılan tüm hastaların %50’si hasta kabulde GCS’ye dayanarak SAE tanısı almıştı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç Sepsisle ilişkili ensefalopati (SAE) en yaygın metabolik ensefalopati olup klinik olarak hâlâ Glasgow Koma Ölçeğiyle (GCS) değerlendirilmektedir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışma SAE hastalarında morbidite ve mortalitenin etkili ve kolaylıkla test edilebilir biyokimyasal belirteci olarak tau proteinin klinik yararlılığını belirlemeyi amaçlamıştır.Gereç ve YöntemBu prospektif kohort çalışması acil servise sepsis veya septik şokla kabul edilip, daha sonra 2 Şubat ile 30 Temmuz 2009 arasında GCS’ye göre SAE tanısı konmuş 70 hastayı kapsamaktaydı.
💡
Sonuç & Katkı:BulgularÇalışmaya katılan tüm hastaların %50’si hasta kabulde GCS’ye dayanarak SAE tanısı almıştı.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:2009 · 70 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç Sepsisle ilişkili ensefalopati (SAE) en yaygın metabolik ensefalopati olup klinik olarak hâlâ Glasgow Koma Ölçeğiyle (GCS) değerlendirilmektedir. Bu çalışma SAE hastalarında morbidite ve mortalitenin etkili ve kolaylıkla test edilebilir biyokimyasal belirteci olarak tau proteinin klinik yararlılığını belirlemeyi amaçlamıştır.Gereç ve YöntemBu prospektif kohort çalışması acil servise sepsis veya septik şokla kabul edilip, daha sonra 2 Şubat ile 30 Temmuz 2009 arasında GCS’ye göre SAE tanısı konmuş 70 hastayı kapsamaktaydı. Serum tau düzeyleriyle SAE gelişmesi ve ardından hasta morbidite ve mortalitesi arasındaki ilişkiyi araştırma amacıyla istatistiksel analizler gerçekleştirildi. BulgularÇalışmaya katılan tüm hastaların %50’si hasta kabulde GCS’ye dayanarak SAE tanısı almıştı. İleri değerlendirme için hastaneye kabul edilen hastaların %2.9’unda GCS ölçütlerine göre birkaç gün içinde SAE gelişmişti. Tau düzeyleri SAE hastalarında daha yüksek olmasına rağmen SAE gelişmeyen hastaların tau düzeyleri arasında istatistiksel açıdan anlamlı herhangi bir farklılık yoktu. Ayrıca, tau düzeyleriyle ardışık organ yetmezliği değerlendirme skoru (SOFA) ve hasta mortalitesi arasında anlamlı korelasyonlar yoktu. SonuçSerum tau düzeyleri SAE hastaları için beyin hasarı ve ensefalopati durumunu yansıtmamaktadır. Ayrıca, bu protein hasta morbidite, mortalite ve SOFA skoruyla korelasyon göstermemektedir. O halde, serum Tau proteini SAE’nin güvenilir bir biyobelirteci olarak kullanılamaz. SAE tanısında GCS’yi takviye için etkili ve kolayca elde edilebilir biyobelirteçlerin tanımlanması amacıyla ileri araştırmalara gerek vardır.

Abstract

ObjectivesSepsis-associated encephalopathy (SAE) is the most widespread metabolic encephalopathy, which continues to be clinically evaluated with the Glasgow Coma Scale (GCS). This study aimed to determine the clinical utility of serum tau protein as an effective and easily attainable biochemical marker of morbidity and mortality for patients with SAE.MethodsThis prospective cohort study included 70 patients admitted to the emergency department with sepsis or septic shock, who were then diagnosed with SAE based on the GCS between February 2, 2009 and July 30, 2009. Statistical analyses were performed to investigate the relationship between serum tau levels, the development of SAE and subsequent patient morbidity and mortality.ResultsOut of the total number of patients enrolled in the study, 50% received the diagnosis of SAE based on GCS upon admission. Of the patients admitted to the hospital for further observation, 2.9% developed SAE over the course of several days using GCS criteria. Even though tau levels were higher in patients with SAE, there was no statistically significant difference with tau levels in patients that did not develop SAE. In addition, there were no significant correlations between tau levels, sequential organ failure assessment (SOFA) score and patient mortality.ConclusionsSerum tau levels do not reflect brain damage and encephalopathy for SAE patients. Moreover, this protein does not correlate with patient morbidity and mortality and the SOFA score. Thus, serum tau protein cannot be utilized as a reliable biochemical marker of SAE. Further research is needed to identify effective and easily-obtainable biomarkers to supplement the GCS in SAE diagnosis.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TÜREDİ, S., DAŞDİBİ, B., TÜRKMEN, S., KARACA, Y., TATLI, Ö., MENTEŞE, A., YILMAZ, G., GÜNDÜZ, A. (2013). The clinical value of serum tau protein in sepsis-associated encephalopathy. Türkiye Acil Tıp Dergisi, Cilt: 13 - Sayı: 2, 69–74. https://ajindex.com/articles/413976

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (12)

  1. Piazza O, Russo E, Cotena S, Esposito G, Tufano R. Elevated S100B levels do not correlate with the severity of encepha- lopathy during sepsis. Br J Anaesth 2007;99:518-21
  2. Nguyen DN, Spapen H, Su F, Schiettecatte J, Shi L, Hachimi- Idrissi S, Huyghens L. Elevated serum levels of S-100beta pro- tein and neuron-specific enolase are associated with brain in- jury in patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2006;34:1967-74
  3. Ma M, Lindsell CJ, Rosenberry CM, Shaw GJ, Zemlan FP. Serum cleaved tau does not predict postconcussion syndrome after mild traumatic brain injury. Am J Emerg Med 2008;26:763-8
  4. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013;41:580-637
  5. Wehler M, Kokoska J, Reulbach U, Hahn EG, Strauss R. Short- term prognosis in critically ill patients with cirrhosis assessed by prognostic scoring systems. Hepatology 2001;34:255-61
  6. Shahani N, Brandt R. Functions and malfunctions of the tau proteins. Cell Mol Life Sci 2002;59:1668-80
  7. Zemlan FP, Jauch EC, Mulchahey JJ, Gabbita SP, Rosenberg WS, Speciale SG, et al. C-tau biomarker of neuronal dam- age in severe brain injured patients: association with el- evated intracranial pressure and clinical outcome. Brain Res 2002;947:131-9
  8. Sprung CL, Peduzzi PN, Shatney CH, Schein RM, Wilson MF, Sheagren JN, et al. Impact of encephalopathy on mortality in the sepsis syndrome. The Veterans Administration Systemic Sepsis Cooperative Study Group. Crit Care Med 1990;18:801- 6
  9. Seymour CW, Band RA, Cooke CR, Mikkelsen ME, Hylton J, Rea TD, et al. Out-of-hospital characteristics and care of patients with severe sepsis: A cohort study. J Crit Care 2010;25:553- 62
  10. Jones AE, Trzeciak S, Kline JA. The Sequential Organ Failure Assessment score for predicting outcome in patients with severe sepsis and evidence of hypoperfusion at the time of emergency department presentation. Crit Care Med 2009;37:1649-54
  11. Hsu AA, Fenton K, Weinstein S, Carpenter J, Dalton H, Bell MJ. Neurological injury markers in children with septic shock. Pe- diatr Crit Care Med 2008;9:245-51
  12. Weigand MA, Volkmann M, Schmidt H, Martin E, Böhrer H, Bardenheuer HJ. Neuron-specific enolase as a marker of fatal outcome in patients with severe sepsis or septic shock. Anes- thesiology 2000;92:905-7.