Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightSonuçta, bu çalışmadan elde edilen veriler GvHH’da Th1 sitokinlerin rolünü desteklemektedir.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Th1 (IFN-g, IL-2, TNF-a) ve Th2 (IL-4, IL-5, IL-10) tip sitokinler graft versus host hastalığı(GvHH) patogenezinden sorumlu olduğu düşünülmektedir. Allo-HKHT yapılan 23 hastada Th (CD4+) lenfositlerde hücre içi sitokinlerin ekspresyonu hem nötrofil engraftman haftasında (S1) hem de transplantasyon sonrası 100. günde (S2) değerlendirildi. CD4+TNF-a+ hücreler allo-periferik kan (PK) grubunda S1’de % 22’den S2’de % 26’ya arttı. Kemik iliği (Kİ) grubunda CD4+IL-2+ hücreler allo-PK grubuna göre daha yüksek olma eğiliminde idi ve S2’dekinden daha yüksekti. Düzey II-IV GvHH olan hastalarda düzey 0-1 GvHH’lilere göre S1 de IL-2 ve TNF-a ekspresyonları anlamlı yüksek ve S2 de IL-2 ekspresyonlarında anlamlı oranda düşük olduğu görüldü. Kronik GvHH’li hastalarda S2’de IFN-g ekspresyonununda artış olma eğilimindeydi. Sonuçta, bu çalışmadan elde edilen veriler GvHH’da Th1 sitokinlerin rolünü desteklemektedir.
Abstract
Dysregulation of T-helper (Th)1 (IFN-g, IL-2, TNF-a) and Th2 (IL-4, IL-5, IL-10) type cytokines has been suggested in the pathogenesis of graft versus host disease (GvHD). We analyzed intracellular cytokine expression in Th (CD4+) lymphocytes in 23 patients undergoing allo-hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) both in the week of neutrophil engraftment (S1) and on the posttransplant 100th day (S2). CD4+TNF-a+ cells increased from 22% at S1 to 26% at S2 in the allo-peripheral blood (PB) group. CD4+IL-2+ cells at S1 in the bone marrow (BM) group had a tendency to be higher than in the allo-PB group and also higher than at S2. IL-2 and TNF-a expressions at S1 were significantly higher and IL-2 expression at S2 was significantly lower in patients with grade II-IV acute GvHD compared with grade 0-I GvHD. IFN-g expression tended to be higher at S2 in the chronic GvHD group compared with the patient without GvHD. Consequently, the data in this study support the role of Th1 cytokines in GvHD.