Dergiler / Turkish Journal of Hematology / 2014 / Cilt: 31 - Sayı: 4

?-Talasemi Minörlü Hastalarda Serum Bcl-2 Düzeyleri: Pilot Çalışma

Serum Bcl-2 Levels in Patients with ?-Thalassemia Minor: A Pilot Study

Sayfa
363–366
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu nedenle, 40 yaş üzerindeki talasemi minörlülerde, kontrole göre Apoptoz ile ilişkili diğer protein (Bad, Bax, vb.) ve yolaklar [CD95 (Fas) ligand] hasta sayısının daha fazla olduğu çalışmalarda değerlendirilmelidir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Bcl-2 ve Bcl-xL gibi antiapoptotik proteinler eritroid progenitör hücrelerin yaşam süresinde rol oynayabilir. ?-talasemi minör hastalarda bu proteinler ile ilgili bilgiler sınırlıdır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Biz, ?-talasemi minörlü hastalarda serum Bcl-2 düzeylerinin belirlenmesi amaçladık.Gereç ve Yöntemler:?-talasemi minör tanılı doksan yedi hasta (60 kadın ve 37 erkek, yaş ortalamaları 29±21 yıl) bu çalışmaya dahil edildi. ?-talasemi minör tanısı tam kan sayımı, aile öyküsü ve yüksek performanslı sıvı kromatografisine dayanan HbA2 düzeyleri ile konulmuştur.
💡
Sonuç & Katkı:Bu nedenle, 40 yaş üzerindeki talasemi minörlülerde, kontrole göre Apoptoz ile ilişkili diğer protein (Bad, Bax, vb.) ve yolaklar [CD95 (Fas) ligand] hasta sayısının daha fazla olduğu çalışmalarda değerlendirilmelidir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Bcl-2 ve Bcl-xL gibi antiapoptotik proteinler eritroid progenitör hücrelerin yaşam süresinde rol oynayabilir. ?-talasemi minör hastalarda bu proteinler ile ilgili bilgiler sınırlıdır. Biz, ?-talasemi minörlü hastalarda serum Bcl-2 düzeylerinin belirlenmesi amaçladık.Gereç ve Yöntemler:?-talasemi minör tanılı doksan yedi hasta (60 kadın ve 37 erkek, yaş ortalamaları 29±21 yıl) bu çalışmaya dahil edildi. ?-talasemi minör tanısı tam kan sayımı, aile öyküsü ve yüksek performanslı sıvı kromatografisine dayanan HbA2 düzeyleri ile konulmuştur. Kontrol grubu anemisi olmayan 23 sağlıklı yetişkin (17 kadın ve 6 erkek, yaş ortalaması 58±9 yıl) idi. Serum Bcl-2 düzeyleri ELISA yöntemi ile ölçüldü. İstatistiksel değerlendirmede Mann-Whitney U testi kullanıldı ve p 0.05), ?-talasemi minörlü hastalarda bu seviyeler kontrol grubuna göre daha yüksekti.Sonuç: ?-talasemi minörde hasarlı beta zincirleri bulunmaktadır. Bu nedenle, kırmızı kan hücrelerinin erken ölümünün apoptoz nedeniyle olması beklenmektedir. Kontrol grubunun yaş ortalaması talasemi taşıyıcılarından yüksektir, bundan dolayı Bcl-2 düzeyleri ?-talasemi minörde yüksek olabilir. İleri yaşın artmış apoptoz için bir risk oluşturtuğu bilinmektedir. Bu nedenle, 40 yaş üzerindeki talasemi minörlülerde, kontrole göre Apoptoz ile ilişkili diğer protein (Bad, Bax, vb.) ve yolaklar [CD95 (Fas) ligand] hasta sayısının daha fazla olduğu çalışmalarda değerlendirilmelidir.

Abstract

Objective: Anti-apoptotic proteins such as Bcl-2 and Bcl-xL may play a role in the survival of erythroid progenitor cells. Information about these proteins in patients with ?-thalassemia minor is limited. We aimed to determine the levels of serum Bcl-2 in patients with ?-thalassemia minor.Materials and Methods:Ninety-seven patients (60 females and 37 males with mean age of 29±21 years) with ?-thalassemia minor were enrolled in this study. The diagnosis of ?-thalassemia minor was based on whole blood counts, family history, and HbA2 levels estimated by high-performance liquid chromatography. The control group comprised 23 healthy adults (17 females and 6 males with mean age of 58±9 years) without anemia. The levels of serum Bcl-2 were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. Mann-Whitney U tests were used in statistical evaluation and p<0.05 was accepted as statistically significant. Results:Although there was no statistically significant difference between patients with ?-thalassemia minor and the control group for the level of serum Bcl-2 (p>0.05), these levels were higher in ?-thalassemia minor patients than controls. Conclusion:There are damaged beta chains in ?-thalassemia minor. Therefore, it is expected that premature death of red blood cells may occur due to apoptosis. The mean age of the control group was higher than that of the ?-thalassemia minor group; this may be why Bcl-2 levels were higher in the ?-thalassemia minor group. It is known that older age constitutes a risk for increased apoptosis. Other proteins (Bad, Bax, etc.) and pathways [CD95 (Fas) ligand] associated with apoptosis should be evaluated in future studies including more patients.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

YAVAŞOĞLU, İ., SARGIN, G., KADIKÖYLÜ, G., KARUL, A. B., BOLAMAN, A. Z. (2014). ?-Talasemi Minörlü Hastalarda Serum Bcl-2 Düzeyleri: Pilot Çalışma. Turkish Journal of Hematology, Cilt: 31 - Sayı: 4, 363–366. https://ajindex.com/articles/413123

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. Benz EJ. Disorders of hemoglobin. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th ed. New York, McGraw-Hill, 2012
  2. Quek L, Thein SL. Molecular therapies in beta-thalassaemia. Br J Haematol 2007;136:353-365
  3. Yong J, Liu X, Bhalla K, Kim CN, Ibrado AM, Cai J, Peng TI, Jones DP, Wang X. Prevention of apoptosis by Bcl-2: release of cytochrome c from mitochondria blocked. Science 1997;275:1129-1132
  4. Hacki J, Egger L, Monney L, Conus S, Rosse T, Fellay I, Borner C. Apoptotic crosstalk between the endoplasmic reticulum and mitochondria controlled by Bcl-2. Oncogene 2000;19:2286-2295
  5. Castaneda S, Boosalis MS, Emery D, Thies A, Faller DV, Perrine SP. Enhancement of growth and survival and alterations in Bcl-family proteins in ?-thalassemic erythroid progenitors by novel short-chain fatty acid derivatives. Blood Cells Mol Dis 2005;35:217-226
  6. Koury MJ, Sawyer ST, Brandt SJ. New insights into erythropoiesis. Curr Opin Hematol 2002;9:93-100
  7. Chao DT, Korsmeyer SJ. Bcl-2 family: regulators of cell death. Annu Rev Immunol 1998;16:395-419
  8. Haddad JJ. On the antioxidant mechanisms of Bcl-2: a retrospective of NF-?B signaling and oxidative stress. Biochem Biophys Res Commun 2004;17;322:355-363
  9. Josefsen D, Myklebust JH, Lomo J, Sioud M, Blomhoff HK, Smeland EB. Differential expression of Bcl-2 homologs in human CD34(+) hematopoietic progenitor cells induced to differentiate into erythroid or granulocytic cells. Stem Cells 2000;18:261-272
  10. Boudard D, Vasselon C, Berthéas MF, Jaubert J, Mounier C, Reynaud J, Viallet A, Chautard S, Guyotat D, Campos L. Expression and prognostic significance of Bcl-2 family proteins in myelodysplastic syndromes. Am J Hematol 2002;70:115- 125
  11. Tsujimoto Y, Gorham J, Cossman J, Jaffe E, Croce CM. The t (14;18) chromosome translocations involved in B-cell neoplasms result from mistakes in VDJ joining. Science 1985;229:1390-1393
  12. Hockenbery D, Nunez G, Milliman C. Bcl-2 is an inner mitochondrial membrane protein that blocks programmed cell death. Nature 1990;348:334-336
  13. Bauma JA, Kole R. Modulation of RNA splicing as a potential treatment for cancer. Bioeng Bugs 2011;2:125-128
  14. Fulle S, Centurione L, Mancinelli R, Sancilio S, Manzoli FA, Di Pietro R. Stem cell ageing and apoptosis. Curr Pharm Des 2012;18:1694-1717. 15.Cao YR, Shao ZH, Liu H, Zhao MF, He GS, Shi J, Bai J, Fu R, Tu MF, Wang HQ, Xing LM, Cui ZZ, S