Dergiler / Turkish Journal of Hematology / 2010 / Cilt: 27 - Sayı: 2

Cytotoxic T lymphocyte antigen-4 (CTLA-4) A49G polymorphism and autoimmune blood diseases

Sitotoksik T lenfosit antijen-4 (CTLA-4) A49G polimorfizmi ve otoimmün kan hastalıkları

Sayfa
78–81
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: ITP ve OIHA hastalarından oluşan iki grupta da sağlıklı kontrol bireyleri ile karşılaştırıldığında benzer allel frekansları ve genotip dağılımları saptanmıştır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Sitotoksik T lenfosit antijen-4 (CTLA-4) ifadesi T lenfositlerde gerçekleşir ve T hücre cevabını engeller.
📊
Temel Bulgular & Veri:Hayvan modellerinde CTLA-4 yokluğunun, dokuların poliklonal çoğalan lenfositler tarafından yoğun infiltrasyonu nedeni ile, ölümcül olduğu gösterilmiştir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: ITP ve OIHA hastalarından oluşan iki grupta da sağlıklı kontrol bireyleri ile karşılaştırıldığında benzer allel frekansları ve genotip dağılımları saptanmıştır.
🔬Tür:Modelleme & Sayısal Simülasyon
📍Kapsam:4 birey
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Sitotoksik T lenfosit antijen-4 (CTLA-4) ifadesi T lenfositlerde gerçekleşir ve T hücre cevabını engeller. Hayvan modellerinde CTLA-4 yokluğunun, dokuların poliklonal çoğalan lenfositler tarafından yoğun infiltrasyonu nedeni ile, ölümcül olduğu gösterilmiştir. Farklı otoimmün hastalıklar ile ilişkilendirilmiş CTLA-4 A49G polimorfizminin, CTLA-4 molekülünün inhibitör fonksiyonunu azalttığı düşünülmektedir. Yöntem ve Gereçler: Bu çalışmada otoimmun hemolitik anemi (OIHA) hastası 46 kişi, immun trombositopenik purpura (ITP) hastası 62 kişi ve 150 sağlıklı kontrol bireyinde CTLA-4 A49G polimorfizmi çalışılmıştır. Bulgular: ITP ve OIHA hastalarından oluşan iki grupta da sağlıklı kontrol bireyleri ile karşılaştırıldığında benzer allel frekansları ve genotip dağılımları saptanmıştır. Alt grup analizi gerçekleştirildiğinde ise hem OIHA hem de KLL hastalığına sahip 4 bireyin hepsinin polimorfizme sahip olduğu gösterilmiştir (3 AG, 1 GG). Risk alleli olan G OIHA, İTP ve kontrol grubunda incelendiğinde istatistik olarak anlamlı bir farklılık saptanmamıştır. Sonuç: Bu verilerin ışığında CTLA-4 A49G polimorfizminin lenfoproliferatif hastalıkların patogenezine bir katkısının olmadığı veya lenfoproliferatif hastalığa sahip bireylerde otoimmün komplikasyonların gelişmesi açısından risk oluşturmadığı sonucuna varılmıştır.

Abstract

Objective: The cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4 (CTLA-4) is expressed on T lymphocytes, and inhibits the T-cell responses. In animal models, it has been shown that complete CTLA-4 deficiency was lethal due to massive infiltration of tissues by polyclonally proliferating lymphocytes. CTLA-4 A49G polymorphism, which has been suggested to reduce the inhibitory function of the CTLA-4 molecule, was found to be associated with various autoimmune diseases in recent studies. Material and Methods: In this study, we evaluated the frequency of CTLA-4 A49G polymorphism in 46 patients with autoimmune hemolytic anemia (AIHA), 62 patients with immune thrombocytopenic purpura (ITP), and 150 healthy individuals. Results: Allele frequencies and genotype distributions were similar in both ITP and AIHA patients compared to healthy individuals. In subgroup analysis, however, we found that in chronic lymphocytic leukemia (CLL) patients with AIHA (n=4), all patients had CTLA-4 A49G polymorphism (3 had AG, 1 had GG). There was no significant statistical association between G allele and systemic lupus erythematosus (SLE) or AIHA. Conclusion: These data suggest that CTLA-4 A49G polymorphism does not contribute to the pathogenesis of lymphoproliferative diseases itself, nor does it increase the risk of autoimmune complications in patients with lymphoproliferative disease.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

AKTÜRK, F., HANÇER, V. S., KÜÇÜKKAYA, R. (2010). Cytotoxic T lymphocyte antigen-4 (CTLA-4) A49G polymorphism and autoimmune blood diseases. Turkish Journal of Hematology, Cilt: 27 - Sayı: 2, 78–81. https://ajindex.com/articles/412926

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (7)

  1. Chambers CA, Kuhns MS, Egen JG, Allison JP. CTLA-4 mediated inhibition in regulation of T cell responses: mechanisms and manipulation in tumor immunotherapy. Annu Rev Immunol 2001;19:565-94
  2. Teft WA, Kirchhof MG, Madrenas J. A molecular perspective of CTLA-4 function. Annu Rev Immunol 2006;24:65-97
  3. Waterhouse P, Penninger JM, Timms E, Wakeham A, Shahinian A, Lee KP, Thompson CB, Griesser H, Mak TW. Lymphoproliferative disorders with early lethality in mice deficient in CTLA-4. Science 1995;270:985-8
  4. Sahin M, Erdogan MF, Erdogan G. Cytotoxic T lymphocyteassociated molecule 4 polymorphisms in Turkish Graves’ disease patients and association with probability of remission after antithyroid therapy. Eur J Intern Med 2005;16:352-5
  5. Pavkovic M, Georgievski B, Cevreska L, Spiroski M, Efremov DG. CTLA-4 exon 1 polymorphism in patients with autoimmune blood disorders. Am J Hematol 2003;72:147-9
  6. Lee YH, Harley JB, Nath SK. CTLA-4 polymorphisms and systemic lupus erythematosus (SLE): a meta-analysis. Hum Genet 2005;116:361-7
  7. Dallos T, Kovacs L. CTLA-4 and the genetic predisposition on autoimmunity. Bratisl Lek Listy 2005;106:55-62.