Dergiler / Turkish Journal of Hematology / 2014 / Cilt: 31 - Sayı: 2

Kronik Miyeloproliferatif Hastalıklarda sEPCR Düzeyleri ile Tromboembolizm Arasındaki İlişki: Bir Olgu Kontrol Çalışması

sEPCR Levels in Chronic Myeloproliferative Diseases and Their Association with Thromboembolic Events: A Case-Control Study

Sayfa
121–127
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Her iki grupta da, protein C, S, antitrombin ve sEPCR ile düzeyleri ile trombinantitrombin kompleks (TAT), protrombin fragmanı 1+2 ve D-Dimer plazma konsantrasyonları ölçülmüştür.Bulgular: Tromboembolik atak öyküsü olan ve olmayan hastalar karşılaştırıldığında sEPCR, D-dimer, TAT, protrombin fragman 1 +2 (F1+2) ve hematokrit düzeyleri açısından istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (sırasıyla p=0,318; Sonuç: sEPCR, TAT, F1+2 ve D-Dimer gibi pıhtılaşma aktivasyonunu yansıtan parametrelerinde anlamlı artış görülmesi, parametrelerde literatür ile uyumlu olarark kontrol grubuna göre anlamlı artış gösterilmiş olması ET ve PV hastalarında tromboza eğilim oluşturan bazal bir durumun varlığına işaret etmektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Esansiyel trombositemi (ET) ve polisitemi vera (PV)'nin klinik seyrinde venöz, arteriyel ve mikrosirkülatuar trombotik olaylara sık olarak rastlanmaktadır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Biz, tromboembolik olay öyküsü olan ve olmayan hastalardaki çözünür endotelyal protein C reseptörü (sEPCR) düzeyleri açısından bir fark olup olmadığını araştırmayı amaçladık.Gereç ve Yöntemler:Çalışmaya polisitemia vera (12) ve esansiyel trombositozu (13) toplam 25 hasta ile kontrol grubunu oluşturmak üzere 29 sağlıklı kişi alındı.
💡
Sonuç & Katkı:Her iki grupta da, protein C, S, antitrombin ve sEPCR ile düzeyleri ile trombinantitrombin kompleks (TAT), protrombin fragmanı 1+2 ve D-Dimer plazma konsantrasyonları ölçülmüştür.Bulgular: Tromboembolik atak öyküsü olan ve olmayan hastalar karşılaştırıldığında sEPCR, D-dimer, TAT, protrombin fragman 1 +2 (F1+2) ve hematokrit düzeyleri açısından istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (sırasıyla p=0,318; Sonuç: sEPCR, TAT, F1+2 ve D-Dimer gibi pıhtılaşma aktivasyonunu yansıtan parametrelerinde anlamlı artış görülmesi, parametrelerde literatür ile uyumlu olarark kontrol grubuna göre anlamlı artış gösterilmiş olması ET ve PV hastalarında tromboza eğilim oluşturan bazal bir durumun varlığına işaret etmektedir.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:25 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Esansiyel trombositemi (ET) ve polisitemi vera (PV)'nin klinik seyrinde venöz, arteriyel ve mikrosirkülatuar trombotik olaylara sık olarak rastlanmaktadır. Biz, tromboembolik olay öyküsü olan ve olmayan hastalardaki çözünür endotelyal protein C reseptörü (sEPCR) düzeyleri açısından bir fark olup olmadığını araştırmayı amaçladık.Gereç ve Yöntemler:Çalışmaya polisitemia vera (12) ve esansiyel trombositozu (13) toplam 25 hasta ile kontrol grubunu oluşturmak üzere 29 sağlıklı kişi alındı. Her iki grupta da, protein C, S, antitrombin ve sEPCR ile düzeyleri ile trombinantitrombin kompleks (TAT), protrombin fragmanı 1+2 ve D-Dimer plazma konsantrasyonları ölçülmüştür.Bulgular: Tromboembolik atak öyküsü olan ve olmayan hastalar karşılaştırıldığında sEPCR, D-dimer, TAT, protrombin fragman 1 +2 (F1+2) ve hematokrit düzeyleri açısından istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (sırasıyla p=0,318; Sonuç: sEPCR, TAT, F1+2 ve D-Dimer gibi pıhtılaşma aktivasyonunu yansıtan parametrelerinde anlamlı artış görülmesi, parametrelerde literatür ile uyumlu olarark kontrol grubuna göre anlamlı artış gösterilmiş olması ET ve PV hastalarında tromboza eğilim oluşturan bazal bir durumun varlığına işaret etmektedir.

Abstract

Objective: Venous, arterial, and microcirculatory events are frequently encountered in the clinical course of essential thrombocytosis and polycythemia vera. We aimed to investigate the levels of soluble endothelial protein C receptor (sEPCR) in myeloproliferative diseases to see whether there was a difference between the patients with and without history of thromboembolism. Materials and Methods:The study included patients with polycythemia vera (n=12), patients with essential thrombocytosis (n=13), and controls (n=29). In all groups, we measured proteins C and S, antithrombin and sEPCR levels, and plasma concentrations of thrombin-antithrombin complex, prothrombin fragments 1+2, and D-dimer. Results:Comparing the patients with and without history of thromboembolic attack, statistically significant differences were not observed in terms of sEPCR, D-dimer, thrombin-antithrombin complex, prothrombin fragments 1+2, and hematocrit levels (p=0.318, 0.722, 0.743, 0.324, and 0.065, respectively). Conclusion:Significant increase in the parameters that reflect activation of coagulation, such as sEPCR, thrombinantithrombin complex, prothrombin fragments 1+2, and D-dimer, reflects the presence of a basal condition that leads to a tendency toward thrombosis development in ET and PV when compared to healthy controls.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ATALAY, F., TOPRAK, S. K., KOCA, E., KARAKUŞ, S. (2014). Kronik Miyeloproliferatif Hastalıklarda sEPCR Düzeyleri ile Tromboembolizm Arasındaki İlişki: Bir Olgu Kontrol Çalışması. Turkish Journal of Hematology, Cilt: 31 - Sayı: 2, 121–127. https://ajindex.com/articles/412822

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (8)

  1. Liaw PC, Neuenchwander PF, Smirnov MD, Esmon CT. Mechanisms by which soluble endothelial cell protein C receptor modulates protein C and activated protein C function. J Biol Chem 2000;275:5447-5452
  2. Fukodome K, Esmon CT. Identification, cloning and regulation of a novel endothelial cell protein C/activated protein C receptor. J Biol Chem 1994;269:26486-26491
  3. Castellino FJ, Ploplis VA. The protein C pathway and pathological processes. J Thromb Haemost 2009;7 (Suppl 1):140-145
  4. Stearns-Kurosawa DJ, Swindle K, D'Angelo A, Della Valle P, Fattorini A, Caron N, Grimaux M, Woodhams B, Kurosawa S. Plasma levels of endothelial protein C receptor respond to anticoagulant treatment. Blood 2002;99:526-530. 5. van Hylckama Vlieg A, Montes R, Rosendaal FR, Hermida J. Autoantibodies against endothelial protein C receptor and the risk of a first deep vein thrombosis. J Thromb Haemost 2007;5:1449-1454
  5. Stearns-Kurosawa DJ, Burgin C, Parker D, Comp P, Kurosawa S. Bimodal distribution of soluble endothelial protein C receptor levels in healthy populations. J Thromb Haemost 2003;1:855-856
  6. Akar N, Özel D, Gökdemir R, Akar E. Endothelial cell protein C receptor (EPCR) gene exon III, 23 bp insertion mutation in the Turkish pediatric thrombotic patients. Thromb Haemost 2002;88:1068-1069
  7. Tefferi A, Thiele J, Orazi A, Kvasnicka HM, Barbui T, Hanson CA, Barosi G, Verstovsek S, Birgegard G, Mesa R, Reilly JT, Gisslinger H, Vannucchi AM, Cervantes F, Finazzi G, Hoffman R, Gilliland DG, Bloomfield CD, Vardiman JW. Proposals and rationale for revision of the World Health Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essential thrombocythemia, and primary myelofibrosis: recommendations from an ad hoc international expert panel. Blood 2007;110:1092-1097
  8. Bucalossi A, Marotta G, Bigazzi C, Galieni P, Dispensa E. Reduction of antithrombin III, protein C, and protein S levels and activated protein C resistance in polycythemia vera and essential thrombocythemia patients with thrombosis. Am J Hematol 1996;52:14-20. 10.Ruggeri M, Gisslinger H, Tosetto A, Rintelen C, Mannhalter C, Pabinger I, Heis N, Castaman G, Missiaglia E, Lechner K, Rodeghiero F. Factor V Leiden mutation carriership and venous thromboembolism in polycythemia vera and essential thrombocythemia. Am J Hematol 2002;71:1-6. 11.Dahlback B. The protein C anticoagulant system: inherited defects as basis for venous thrombosis. Thromb Res 1995;77:1-43. 12. von Depka M, Czwalinna A, Eisert R, Wermes