KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Turkish Journal of Hematology / 2015 / Cilt: 32 - Sayı: 3

Bir Miyelodisplastik Hücre Hattı (P39) Üzerine Bortezomib ve Arsenik Trioksid'in Etkileri: Bir Gen Anlatımı Çalışması

Bortezomib and Arsenic Trioxide Activity on a Myelodysplastic Cell Line (P39): A Gene Expression Study

Hakan SAVLI
Sara GALİMBERTİ
Deniz SÜNNETÇİ
Martina CANESTRARO
Giuseppe PALUMBO
Balint NAGY
Francesco Di RAİMONDO
Mario PETRİNİ
Sayfa
206–212
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Konfirmasyon deneyleri kantitatif gerçek zamanlı PZR ile gerçekleştirildi.Bulgular: Bortezomib işlenmesi, DIABLO ve bir NF-?B inhibitorü olan NF-?BIB'nin anlatım artışını ve NF-?B1, NF-?B2, BIRC1 genlerinin anlatım azalışını gösterdi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Bu çalışmada, bir myelomonositoid hücre hattı olan P39 üzerinde bortezomib ve arsenik trioksidin etkilediği moleküler altyolları anlamayı amaçladık.Gereç ve Yöntemler:Gen anlatım ve altyol analizleri için oligonükleotid mikroarray platformları kullanıldı.
📊
Temel Bulgular & Veri:Konfirmasyon deneyleri kantitatif gerçek zamanlı PZR ile gerçekleştirildi.Bulgular: Bortezomib işlenmesi, DIABLO ve bir NF-?B inhibitorü olan NF-?BIB'nin anlatım artışını ve NF-?B1, NF-?B2, BIRC1 genlerinin anlatım azalışını gösterdi.
💡
Sonuç & Katkı:NF-?B, MDS'nin lösemik transformasyonunda önemli bir düzenleyici olarak gözlenmiştir
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Bu çalışmada, bir myelomonositoid hücre hattı olan P39 üzerinde bortezomib ve arsenik trioksidin etkilediği moleküler altyolları anlamayı amaçladık.Gereç ve Yöntemler:Gen anlatım ve altyol analizleri için oligonükleotid mikroarray platformları kullanıldı. Konfirmasyon deneyleri kantitatif gerçek zamanlı PZR ile gerçekleştirildi.Bulgular: Bortezomib işlenmesi, DIABLO ve bir NF-?B inhibitorü olan NF-?BIB'nin anlatım artışını ve NF-?B1, NF-?B2, BIRC1 genlerinin anlatım azalışını gösterdi. İki bileşiğin birlikte işlenmesi ise aynı genlerin anlatım düzensizliğini göstererek bortezomib'in tek başına işlenmesinin sonuçlarıyla uyum içindeydi. Özellikle, P53 hücre altyolu daha anlamlı bir değişikliğe uğradı ve beta estradiol geni çevresinde bir gen ağı biçimlendi. Beta estradiol, BRCA2 ve FOXA1 genlerinin düzen değişiklikleri bulgularımız içinde en dikkat çekicileriydi.Sonuç: Sonuçlar proteazom inhibitörlerinin yüksek riskli myelodisplastik sendromda (MDS) olası kullanımı düşüncesini desteklemektedir. NF-?B, MDS'nin lösemik transformasyonunda önemli bir düzenleyici olarak gözlenmiştir

Abstract

We aimed to understand the molecular pathways affected by bortezomib and arsenic trioxide treatment on myelomonocytoid cell line P39. Materials and Methods:Oligonucleotide microarray platforms were used for gene expression and pathway analysis. Confirmation studies were performed using quantitative real time PCR. Results:Bortezomib treatment has shown upregulated DIABLO and NF-?BIB (a NF-?B inhibitor) and downregulated NF-?B1, NF-?B2, and BIRC1 gene expressions. Combination treatment of the two compounds showed gene expression deregulations in concordance by the results of single bortezomib treatment. Especially, P53 was a pathway more significantly modified and a gene network centralized around the beta estradiol gene. Beta estradiol, BRCA2, and FOXA1 genes were remarkable deregulations in our findings. Conclusion:Results support the suggestions about possible use of proteasome inhibitors in the treatment of high-risk myelodysplastic syndrome (MDS). NF-?B was observed as an important modulator in leukemic transformation of MDS

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

SAVLI, H., GALİMBERTİ, S., SÜNNETÇİ, D., CANESTRARO, M., PALUMBO, G., NAGY, B., RAİMONDO, F. D., PETRİNİ, M. (2015). Bir Miyelodisplastik Hücre Hattı (P39) Üzerine Bortezomib ve Arsenik Trioksid'in Etkileri: Bir Gen Anlatımı Çalışması. Turkish Journal of Hematology, Cilt: 32 - Sayı: 3, 206–212. https://ajindex.com/articles/412819

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (9)

  1. Nagase H, Visse R, Murphy, G. Structure and function of matrix metalloproteinases and TIMPs. Cardiovasc Res 2006;69:562-573.
  2. Bendrik C, Robertson J, Gauldie J, Dabrosin C. Gene transfer of matrix metalloproteinase-9 induces tumor regression of breast cancer in vivo. Cancer Res 2008;68:3405-3412.
  3. Kato K, Hara A, Kuno T, Kitaori N, Huilan Z, Mori H, Toida M, Shibata T. Matrix metalloproteinases 2 and 9 in oral squamous cell carcinomas: manifestation and localization of their activity. J Cancer Res Clinl Oncol 2005;131:340-346.
  4. Groblewska M, Siewko M, Mroczko B, Szmitkowski M. The role of matrix metalloproteinases (MMPs) and their inhibitors (TIMPs) in the development of esophageal cancer. Folia Histochem Cytobiol 2012;50:12-19.
  5. Plummer SM, Holloway KA, Manson MM, Munks RJ, Kaptein A, Farrow S, Howells L. Inhibition of cyclo-oxygenase 2 expression in colon cells by the chemopreventive agent curcumin involves inhibition of NF-kappaB activation via the NIK/IKK signalling complex. Oncogene 1999;18:6013-6022. Doménech E, Gómez-López G, Gzlez-Peña D, López M, Herreros B, Menezes J, Gómez-Lozano N, Carro A, Graña O, Pisano DG, Domínguez O, García-Marco JA, Piris MA, Sánchez- Beato M. New mutations in chronic lymphocytic leukemia identified by target enrichment and deep sequencing. PLoS One 2012;7:38158. Demchenko YN, Kuehl WM. A critical role for the NFkB pathway in multiple myeloma. Oncotarget 2010;1:59-68.
  6. Cilloni D, Messa F, Arruga F, Defilippi I, Morotti A, Messa E, Carturan S, Giugliano E, Pautasso M, Bracco E, Rosso V, Sen A, Martinelli G, Baccarani M, Saglio G. The NF-kappaB pathway blockade by the IKK inhibitor PS1145 can overcome imatinib resistance. Leukemia 2006;20:61-67.
  7. Nagai M, Seki S, Kitahara T, Abe T, Minato K, Watanabe S, Shimoyama M. A novel human myelomonocytoid cell line, P39/Tsugane, derived from overt leukemia following myelodysplastic syndrome. Gan 1984;75:1100-1107.
  8. Braun T, Carvalho G, Coquelle A, Vozenin MC, Lepelley P, Hirsch F, Kiladjian JJ, Ribrag V, Fenaux P, Kroemer G. NF- kappaB constitutes a potential therapeutic target in high-risk myelodysplastic syndrome. Blood 2006;107:1156-1165.
  9. Ueda Y, Mizutani C, Nannya Y, Kurokawa M, Kobayashi S, Takeuchi J, Tamura H, Ogata K, Dan K, Shibayama H, Kanakura Y, Niimi K, Sasaki K, Watanabe M, Emi N, Teramura M, Motoji T, Kida M, Usuki K, Takada S, Sakura T, Ito Y, Ohyashiki K,Ogawa H, Suzuki T, Ozawa K, Imai K, Kasai M, Hata T, Miyazaki Y, Morita Y, Kanamaru A, Matsuda A, Tohyama K, Koga D, Tam