KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Turkish Journal of Hematology / 2015 / Cilt: 32 - Sayı: 4

Effect of Tumor Necrosis Factor-Alpha on Erythropoietin- and Erythropoietin Receptor-Induced Erythroid Progenitor Cell Proliferation in ?-Thalassemia/Hemoglobin E Patients

?-Talasemi/Hemoglobin E Hastalarında Tümör Nekrozlaştırıcı Faktör-Alfa'nın Eritropoetin- ve Eritropoetin Reseptör- ile Uyarılmış Eritroid Öncül Hücre Çoğalması Üzerine Etkisi

Dalina I TANYONG
Prapaporn PANİCHOB
Wasinee KHEANSAARD
Suthat FUCHAROEN
Sayfa
304–310
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bunun yanında, apopitoz yüzdesi ve EPOR protein seviyeleri akış sitometrisi ile ölçüldü.Bulgular: EPO tedavisi ile eritroid öncül hücrelerinin sayısında hem sağlıklı katılımcılarda hem de ?-talasemi/Hb E hastalarında artış olduğu görüldü.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Talasemi anemi ve inefektif eritropoeze neden olan genetik hastalıklardan birisidir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmanın amacı ?-talasemi/hemoglobin (Hb) E eritroid öncül hücrelerinde sağlıklı kontrollerin hücreleri ile karşılaştırıldığında TNF-?'nın eritropoetin (EPO) ve eritropoetin reseptör (EPOR) sunumu üzerine etkisinin araştırılmasıdır.Gereç ve Yöntemler: CD34-pozitif hücreler EasySep® CD34 seçim kiti yardımı ile heparinli kandan izole edildi.
💡
Sonuç & Katkı:Bunun yanında, apopitoz yüzdesi ve EPOR protein seviyeleri akış sitometrisi ile ölçüldü.Bulgular: EPO tedavisi ile eritroid öncül hücrelerinin sayısında hem sağlıklı katılımcılarda hem de ?-talasemi/Hb E hastalarında artış olduğu görüldü.
🔬Tür:Laboratuvar & Saha Deneyi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Talasemi anemi ve inefektif eritropoeze neden olan genetik hastalıklardan birisidir. Enflamatuvar sitokinlerin bir çoğunun seviyelerinde artma ?-talasemide gösterilmiş olup, bu durum inefektif eritropoeze katkıda bulunabilir. Ancak, tümör nekrozlaştırıcı faktör-alfa'nın (TNF-?) talasemik hastalarda inefektif eritropoeze nasıl bir mekanizma ile neden olduğu bilinmemektedir. Bu çalışmanın amacı ?-talasemi/hemoglobin (Hb) E eritroid öncül hücrelerinde sağlıklı kontrollerin hücreleri ile karşılaştırıldığında TNF-?'nın eritropoetin (EPO) ve eritropoetin reseptör (EPOR) sunumu üzerine etkisinin araştırılmasıdır.Gereç ve Yöntemler: CD34-pozitif hücreler EasySep® CD34 seçim kiti yardımı ile heparinli kandan izole edildi. Hücreler 14 gün boyunca uygun kültür ortamında değişik EPO konsantrasyonlarında kültürde bekletildi. TNF-?'nın hücre canlılık yüzdesine etkisi tripan mavisi boyası ile incelendi. Bunun yanında, apopitoz yüzdesi ve EPOR protein seviyeleri akış sitometrisi ile ölçüldü.Bulgular: EPO tedavisi ile eritroid öncül hücrelerinin sayısında hem sağlıklı katılımcılarda hem de ?-talasemi/Hb E hastalarında artış olduğu görüldü. Ancak özellikle ?-talasemi/Hb E hastalarında EPO ile muamele edilmiş hücrelerde apopitozda azalma görüldü. İlginç olarak, TNF-? talasemik eritroid öncül hücrelerde hücre apopitoz oranında artmaya ve EPOR protein seviyelerinde azalmaya neden oldu.Sonuç: TNF-? EPOR protein düzeyi ve EPO ile uyarılmış eritroid öncül hücre çoğalmasında azalmaya neden oldu. ?-talasemia/Hb E hastalarında TNF-? inefektif eritropoez mekanizmasında yer alıyor olabilir

Abstract

Objective: Thalassemia is one of the genetic diseases that cause anemia and ineffective erythropoiesis. Increased levels of several inflammatory cytokines have been reported in ?-thalassemia and might contribute to ineffective erythropoiesis. However, the mechanism by which tumor necrosis factor-alpha (TNF-?) is involved in ineffective erythropoiesis in thalassemic patients remains unclear. The objective of this study is to investigate the effect of TNF-? on the erythropoietin (EPO) and erythropoietin receptor (EPOR) expression involved in proliferation of ?-thalassemia/hemoglobin (Hb) E erythroid progenitor cells compared with cells from healthy subjects. Materials and Methods: CD34-positive cells were isolated from heparinized blood by using the EasySep® CD34 selection kit. Cells were then cultured with suitable culture medium in various concentrations of EPO for 14 days. The effect of TNF-? on percent cell viability was analyzed by trypan blue staining. In addition, the percentage of apoptosis and levels of EPOR protein were measured by flow cytometry.Results: Upon EPO treatment, a higher cell number was observed for erythroid progenitor cells from both healthy participants and ?-thalassemia/Hb E patients. However, a reduction of apoptosis was found in EPO-treated cells especially for ?-thalassemia/Hb E patients. Interestingly, TNF-? caused higher levels of cell apoptosis and lower levels of EPOR protein in thalassemic erythroid progenitor cells.Conclusion: TNF-? caused a reduction in the level of EPOR protein and EPO-induced erythroid progenitor cell proliferation. It is possible that TNF-? could be involved in the mechanism of ineffective erythropoiesis in ?-thalassemia/Hb E patients

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TANYONG, D. I., PANİCHOB, P., KHEANSAARD, W., FUCHAROEN, S. (2015). Effect of Tumor Necrosis Factor-Alpha on Erythropoietin- and Erythropoietin Receptor-Induced Erythroid Progenitor Cell Proliferation in ?-Thalassemia/Hemoglobin E Patients. Turkish Journal of Hematology, Cilt: 32 - Sayı: 4, 304–310. https://ajindex.com/articles/412811

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (11)

  1. Round D, Rachmilewitz E. Beta-thalassemia. N Engl J Med 2005;353:1135-1146.
  2. Gibbons R, Higgs DR, Olivieri NF, Wood WG. The ? and ?? thalassemia in association with structural hemoglobin variants. In: Weatherall DJ, Clegg JB (eds). The Thalassemia Syndromes. 4th ed. Oxford, Blackwell Science, 2001.
  3. Lappin TR, Maxwell AP, Johnston PG. EPO's alter ego: erythropoietin has multiple actions. Stem Cells 2002;20:485- 492. Koulnis M, Porpiqlia E, Porpiqlia PA, Liu Y, Hallstrom K, Hidalgo D, Socolovsky M. Contrasting dynamic responses in vivo of the Bcl-xL and Bim erythropoietic survival pathways. Blood 2012;119:1228-1239.
  4. Ribeil JA, Arlet JB, Dussiot M, Moura IC, Courtois G, Hermine O. Ineffective erythropoiesis in ?-thalassemia. Scientific World Journal 2013;2013:394295. Rivella S. Ineffective erythropoiesis and thalassemia. Curr Opin Hematol 2009;16:187-194.
  5. Trincavelli ML, Da Pozzo E, Ciampi O, Cuboni S, Daniele S, Abbracchio MP, Martini C. Regulation of erythropoietin receptor activity in endothelial cells by different erythropoietin (EPO) derivatives: an in vitro study. Int J Mol Sci 2013;14:2258-2281.
  6. Winter SC, Shah KA, Campo L, Turley H, Leek R, Corbridge RJ, Cox JG, Harris AL. Relation of erythropoietin and measured by flow cytometry. erythropoietin receptor expression to hypoxia and anemia in head and neck squamous cell carcinoma. Clin Cancer Res 2005;11:7614-7620.
  7. Kheansaard W, Panichob P, Fucharoen S, Tanyong DI. Cytokine-induced apoptosis of beta-thalassemia/hemoglobin E erythroid progenitor cells via nitric oxide-mediated process in vitro. Acta Haematol 2011:126;224-230.
  8. Xiao W, Koizumi K, Nishio M, Endo T, Osawa M, Fujimoto K, Sato I, Sakai T, Koike T, Sawada KI. Tumor necrosis factor-? inhibits generation of glycophorin A+ cell by CD34+ cells. Exp Hematol 2002;30:1238-1247.
  9. Libani IV, Guy EC, Melchiori L, Schiro R, Ramos P, Breda L, Scholzen T, Chadburn A, Liu Y, Kernbach M, Baron-Lühr B, Porotto M, de Sousa M, Rachmilewitz EA, Hood JD, Cappellini MD, Giardina PJ, Grady RW, Gerdes J, Rivella S. Decreased differentiation of erythroid cells exacerbates ineffective erythropoiesis in ?-thalassemia. Blood 2008;112:875-885.
  10. Chuncharunee S, Archararit N, Hathirat P, Udomsubpayakul U, Atchatakam V. Level of serum interleukin 6 and tumor necrosis factor in postsplenectomized thalassemic patients. J Med Assoc Thai 1997;80(Suppl 1):86-91.
  11. Wanachiwanawin W, Wiener E, Siripanyaphinyo U, Chinprasertsuk S, Mawas F, Fucharoen S, Wickramasinghe S, Pootrakul P, Visud