Dergiler / Turkish Journal of Hematology / 2013 / Cilt: 30 - Sayı: 2

Inhibition of MicroRNA miR-92a inhibits cell proliferation in human acute promyelocytic leukemia

MikroRNA miR-92a inhibisyonu insan akut promyelositik lösemide hücre proliferasyonunu inhibe eder

Sayfa
157–162
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: APL hücre dizisinde (HL-60) LNA antagomir ile miR-92a down regülasyonu APL’de hücre viabilitesini belirgin ölçüde azalttı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: MikroRNA (miRNA) lar endojen protein kodlamayan RNA’lar, 19-25 nükleotit uzunlukta olup mRNA’ların önemli bir çoğunluğunda post-transkripsiyonel gen ekspresyon regülasyonunda yer almaktadırlar.
📊
Temel Bulgular & Veri:Çoğu tümörde, farklı miRNA’ların up- veya down-regülasyonu rapor edilmiştir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: APL hücre dizisinde (HL-60) LNA antagomir ile miR-92a down regülasyonu APL’de hücre viabilitesini belirgin ölçüde azalttı.
🔬Tür:Laboratuvar & Saha Deneyi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: MikroRNA (miRNA) lar endojen protein kodlamayan RNA’lar, 19-25 nükleotit uzunlukta olup mRNA’ların önemli bir çoğunluğunda post-transkripsiyonel gen ekspresyon regülasyonunda yer almaktadırlar. Çoğu tümörde, farklı miRNA’ların up- veya down-regülasyonu rapor edilmiştir. Akut myeloid lösemide miR-92a’nın up-regülasyonu insan in vitro çalışmalarında bildirilmiştir. Bu çalışmada esas olarak, akut promyelositik lösemi (APL) de miR-92a inhibisyonunun etkisinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntemler: Akut Promyelositik Lösemi (APL) hücre dizisinde (HL-60) locked nükleik asit (LNA) antagomir kullanarak miR-92a’nın inhibisyonunu gerçekleştirdik. LNA-anti-miR92a transfeksiyonu sonrası farklı zamanlarda, miR-92a kantitasyonu ve hücre viabilitesi qRT-Real-Time-polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ve MTT testleri ile değerlendirildi. ANOVA testi kullanılarak veriler işlendi. Bulgular: APL hücre dizisinde (HL-60) LNA antagomir ile miR-92a down regülasyonu APL’de hücre viabilitesini belirgin ölçüde azalttı. Post-transfeksiyon sonrası 72. saatte, LNA-anti-miR transfekte hücreler muamele edilmemiş hücrelerin %50 sinden azı olduğunda, hücre viabilitesi kademeli olarak zaman içinde azaldı. LNA-anti-miR ve kontrol grupları arasında hücre canlılığı açısından farklılık istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.024). Sonuç: Bulgularımıza göre, miR-92a inhibisyonunun APL tedavisi için yeni bir potansiyel terapötik yaklaşım olabileceği sonucuna varılmıştır.

Abstract

Objective: MicroRNAs (miRNAs) are endogenous non-coding RNAs, 19-25 nucleotides in length involved in post- transcriptional regulation of gene expression in a considerable majority of mRNAs. In many tumors, up- or down-regulation of different miRNAs has been reported. In acute myeloid leukemia up-regulation of miR-92a has been reported in humans in vitro studies. In this study it is mainly aimed to assess the effect of inhibition of miR-92a in viability of acute promyelocytic leukemia (APL). Materials and Methods: We performed inhibition of miR-92a in an acute promyelocytic leukemia (APL) cell line (HL-60) using locked nucleic acid (LNA) antagomir. At different time points after LNA-anti-miR92a transfection, miR-92a quantitation and cell viability were assessed by qRT-real-time-polymerase chain reaction (PCR) and MTT assays. The data was processed using the ANOVA test. Results: Down-regulation of miR-92a in APL cell line (HL-60) by LNA antagomir extensively decreased cell viability in APL. Cell viability gradually decreased over time as the viability of LNA-anti-miR transfected cells was less than 50% of untreated cells at 72 h post-transfection. The difference of cell viability between LNA-anti-miR and control groups was statistically significant (p<0.024). Conclusion: Based on our findings, it is concluded that inhibition of miR-92a may represent a potential novel therapeutic approach for treatment of APL.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

SHARIFI, M., SALEHI, R., GHEISARI, Y., KAZEMI, M. (2013). Inhibition of MicroRNA miR-92a inhibits cell proliferation in human acute promyelocytic leukemia. Turkish Journal of Hematology, Cilt: 30 - Sayı: 2, 157–162. https://ajindex.com/articles/412597

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (19)

  1. Ruan K, Fang X, Ouyang G. MicroRNAs: novel regulators in the hallmarks of human cancer. Cancer Lett 2009;285:116- 126
  2. Reddy SD, Gajula RP, Pakala SB, Kumar R. MicroRNAs and cancer therapy: the next wave or here to stay? Cancer Biol Ther 2010;9:479-482
  3. Fabbri M, Garzon R, Andreeff M, Kantarjian H, Garcia- Manero G, Calin G. MicroRNAs and noncoding RNAs in hematological malignancies: molecular, clinical and therapeutic implications. Leukemia 2008;22:1095-1105
  4. Alvarez-Garcia I, Miska EA. MicroRNA functions in animal development and human disease. Development 2005;132:4653-4662
  5. Griffiths-Jones SM. The microRNA sequence database. Methods Mol Biol 2006;342:129-138
  6. Baltimore DB. MicroRNAs in Inflammation and their disregulation in cancer and autoimmune disease. Annual Review of Immunology. 2012;30
  7. Rottiers V, Näär AM. MicroRNAs in metabolism and metabolic disorders. Nat Rev Mol Cell Biol 2012;13:239- 250
  8. Barh D, Malhotra R, Ravi B, Sindhurani P. MicroRNA let- 7: an emerging next-generation cancer therapeutic. Curr Oncol 2010;17:70-80
  9. Drakaki A, Iliopoulos D. MicroRNA gene networks in oncogenesis. Curr Genomics 2009;10:35-41
  10. George G, Mittal RD. MicroRNAs: Potential biomarkers in cancer. Indian J Clin Biochem 2010;25:4-14
  11. Seto AG. The road toward microRNA therapeutics. Int J Biochem Cell Biol 2010;42:1298-1305
  12. Gu J, Zhu X, Li Y, Dong D, Yao J, Lin C, Huang K, Hu H, Fei J. miRNA-21 regulates arsenic-induced anti-leukemia activity in myelogenous cell lines. Med Oncol 2011;28:211- 218
  13. Spizzo R, Rushworth D, Guerrero M, Calin GA. RNA inhibition, microRNAs, and new therapeutic agents for cancer treatment. Clin Lymphoma Myeloma 2009;9 Suppl 3:S313-318
  14. Trang P, Weidhaas J, Slack F MicroRNAs as potential cancer therapeutics. Oncogene 2008;27:S52-57
  15. Richard A. McPherson RA, Pincus MR. Henry’s. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. Philadelphia: Saunders; 2007
  16. Shipley JL, Butera JN. Acute myelogenous leukemia. Exp Hematol 2009;37:649-658
  17. Umezu T, Ohyashiki K, Kuroda M, Ohyashiki JH. Leukemia cell to endothelial cell communication via exosomal miRNAs. Oncogene 2012
  18. Wieser R, Scheideler M, Hackl H, Engelmann M, Schneckenleithner C, Hiden K, Papak C, Trajanoski Z, Sill H, Fonatsch C. microRNAs in acute myeloid leukemia: Expression patterns, correlations with genetic and clinical parameters, and prognostic significance. Genes Chromosomes Cancer 2010;49:193-203
  19. Zhang