Dergiler / Turkish Journal of Hematology / 2013 / Cilt: 30 - Sayı: 2

Gene expression of VEGF-A and VEGF-C in peripheral blood mononuclear cells of Iranian patients with acute myeloid leukemia

Akut miyeloid lösemili İranlı hastaların periferik kan mononükleer hücrelerinde VEGF-A ve VEGF-C gen ekspresyonu

Sayfa
137–143
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: AML hastalarındaki VEGF-C mRNA ekspresyonu sağlıklı kontrollere göre belirgin olarak düşüktü (p<0.001).

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Akut miyeloid lösemi (AML) patofizyolojisinde anjiyogenezinönemli rol oynadığı ileri sürülmektedir.
📊
Temel Bulgular & Veri:VEGF-A ve VEGF-C düzeylerinin AML patogenezindeki yeri tam olarak açıklanamadığından, bu çalışmanın amacı İranlı AML hastalarının periferik kan mononükleer hücrelerinde sözügeçen anjiyogenez düzenleyicilerinin gen ekspresyonlarını ve prognostik değerini incelemektir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: AML hastalarındaki VEGF-C mRNA ekspresyonu sağlıklı kontrollere göre belirgin olarak düşüktü (p<0.001).
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Akut miyeloid lösemi (AML) patofizyolojisinde anjiyogenezinönemli rol oynadığı ileri sürülmektedir. Anjiyogenezdeki anahtar düzenleyicilerden biri damar endotel büyüme faktörü- vascular endothelial growth factor (VEGF)- dür. VEGF ailesi içinde, VEGF-A ve VEGF-C’nin AML hücreleri tarafından eksprese edildiği ve lösemik hücrenin proliferasyonu, yaşamı ve kemoterapiye direncine aracı olduğu gözlenmiştir. Buna rağmen mevcut bilgiler, artmış VEGF düzeylerinin veya proanjiyogenik bir fenotipin erken tümör gelişimi ve progresyonunu tetiklemekten ziyade engelleyebildiğini göstermiştir. VEGF-A ve VEGF-C düzeylerinin AML patogenezindeki yeri tam olarak açıklanamadığından, bu çalışmanın amacı İranlı AML hastalarının periferik kan mononükleer hücrelerinde sözügeçen anjiyogenez düzenleyicilerinin gen ekspresyonlarını ve prognostik değerini incelemektir. Gereç ve Yöntemler: Yirmi yedi yeni tanı AML hastası ile 28 sağlıklı köntrolün periferik kan mononükleer hücrelerinde kantitatif real-time PCR ile VEGF-A ve VEGF-C’nin mRNA ekspresyonu araştırdık. Bulgular: AML hastalarındaki VEGF-C mRNA ekspresyonu sağlıklı kontrollere göre belirgin olarak düşüktü (p<0.001). Buna karşılık VEGF-A mRNA ekspresyonunda kontrol grubuna göre anlamlı bir azalma yoktu (p=0.861). VEGF-A ve VEGF-C ekspresyonunun klinik sonucu ön görme kapasitesi yoktur. Sonuç: Bulgularımız AML’nin azalmış VEGF-C mRNA ekspresyonu ile ilişkili olduğunu gösterdi. Buna rağmen ekspresyon düzeyleri bizim çalışmamızda klinik sonucu etkilemedi. Hem VEGF başka sitokinlerden hem de anjiyogenez VEGF-C veya VEGF-A’dan başka sitokinlerden etkileniyor gibi görünmektedir. Sonuç olarak, bulgularımız AML patogenezinde rolü olabilecek diğer anjiyojenik faktör ve sitokinlerin araştırılmasına yeni bir bakış açısı sağlayarak yardımcı olacaktır.

Abstract

Objective: The crucial role of angiogenesis in the pathophysiology of acute myeloid leukemia (AML) has been proposed. One of the key regulators of angiogenesis is the vascular endothelial growth factor (VEGF). Among the VEGF family, it has been observed that VEGF-A and VEGF-C are expressed by AML cells and mediate leukemic cell proliferation, survival, and resistance to chemotherapy. Emerging evidence, however, suggests that elevated levels of VEGF or a proangiogenic phenotype may impede, rather than promote, early tumor development and progression. As the significance of VEGF-A and VEGF-C levels in the pathogenesis of AML has not been clarified well, the aim of this study is to evaluate gene expression of these angiogenesis promoters and its possible prognostic value in peripheral blood mononuclear cells of Iranian patients with AML.&#8232; Materials and Methods: We investigated the mRNA expression of VEGF-A and VEGF-C in peripheral blood mononuclear cells of 27 patients with newly diagnosed AML and 28 healthy controls by quantitative real-time PCR. &#8232; Results: Expression of VEGF-C mRNA was significantly lower in AML patients than in healthy controls (p<0.001). However, there was no significant decrement in expression of VEGF-A mRNA of AML patients compared to the control group (p=0.861). VEGF-A and VEGF-C expression were not able to predict clinical outcome. &#8232; Conclusion: Our data showed that AML is associated with a decreased expression of VEGF-C mRNA. However, expression levels did not influence the clinical outcome in our study. It seems that angiogenesis is affected by different cytokines other than VEGF-C or VEGF-A, and VEGF is also affected by different cytokines. Taken together, these findings help to provide new insights into the investigation of other angiogenic factors and cytokines that may play roles in the pathogenesis of AML.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ALIPARASTI, M. R., ALMASI, S., SANAAT, Z., MOVASAGHPOOR, A., DİZAJI, R. K., BAZARGANI, H. S. (2013). Gene expression of VEGF-A and VEGF-C in peripheral blood mononuclear cells of Iranian patients with acute myeloid leukemia. Turkish Journal of Hematology, Cilt: 30 - Sayı: 2, 137–143. https://ajindex.com/articles/412596

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (17)

  1. Lowenberg B, Downing JR, Burnett A. Acute myeloid leukemia. N Engl J Med 1999;341:1051-1062
  2. Smith M, Barnett M, Bassan R, Gatta G, Tondini C, Kern W. Adult acute myeloid leukaemia. Crit Rev Oncol Hematol 2004;50:197-222
  3. Zetter BR. Angiogenesis and tumor metastasis. Annu Rev Med 1998;49:407-424
  4. Folkman J. Role of angiogenesis in tumor growth and metastasis. Semin Oncol 2002;29:15-18
  5. Hussong JW, Rodgers GM, Shami PJ. Evidence of increased angiogenesis in patients with acute myeloid leukemia. Blood 2000;95:309-313
  6. Padro T, Ruiz S, Bieker R, Burger H, Steins M, Kienast J, Buchner T, Berdel WE, Mesters RM. Increased angiogenesis in the bone marrow of patients with acute myeloid leukemia. Blood 2000;95:2637-2644
  7. Negaard HF Iversen N, Bowitz-Lothe IM, Sandset PM, Steinsvik B, Ostenstad B, Iversen PO. Increased bone marrow microvascular density in haematological malignancies is associated with differential regulation of angiogenic factors. Leukemia 2009;23:162-169
  8. Carmeliet P. Angiogenesis in life, disease and medicine. Nature 2005;438:932-936
  9. Ribatti D, Vacca A, Presta M. The discovery of angiogenic factors: a historical review. Gen Pharmacol 2000;35:227- 231
  10. Pugh CW, Ratcliffe PJ. Regulation of angiogenesis by hypoxia: role of the HIF system. Nat Med 2003;9:677-684
  11. Hicklin DJ, Ellis LM. Role of the vascular endothelial growth factor pathway in tumor growth and angiogenesis. J Clin Oncol 2005;23:1011-1027
  12. Bellamy WT, Richter L, Frutiger Y, Grogan TM. Expression of vascular endothelial growth factor and its receptors in hematopoietic malignancies. Cancer Res 1999;59:728-733
  13. Fielder W, Graeven U, Ergun S, Verago S, Kilic N, Stockschlader M, Hossfeld DK. Expression of FLT4 and its ligand VEGF-C in acute myeloid leukemia. Leukemia 1997;11:1234-1237
  14. Mustonen T, Alitalo K. Endothelial receptor tyrosine kinases involved in angiogenesis. J Cell Biol 1995;129:895-898
  15. Sato TN, Tozawa Y, Deutsch U, Wolburg-Buchholz K, Fujiwara Y, Gendron-Maguire M, Gridley T, Wolburg H, Risau W, Qin Y. Distinct roles of the receptor tyrosine kinases Tie-1 and Tie-2 in blood vessel formation. Nature 1995;376:70-74
  16. Korpelainen EI, Alitalo K. Signaling angiogenesis and lymphangiogenesis. Curr Opin Cell Biol 1998;10:159-164
  17. List AF Glinsmann-Gibson B, Stadheim C, Meuillet EJ, Bellamy W, Powis G. Vascular endothelial growth factor receptor-1 and receptor-2 initiate a phosphatidylinositide 3-kinase-dependent clonogenic res