Dergiler / Turkish Journal of Gastroenterology / 2006 / Cilt: 17 - Sayı: 3

Natural coagulation inhibitory proteins and activated protein C resistance in Turkish patients with inflammatory bowel disease

Türk inflamatuvar barsak hastalarında doğal koagülasyon inhibitör proteinleri ve active protein C direnci

Sayfa
183–190
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Hasta ve kontroller arasında Antitrombin III, protein C, protein S, FVIII ve von Willebrand faktör düzeyleri arasında anlamlı fark yoktu.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Tromboembolik olaylar inflamatuvar barsak hastalıklarının nadir fakat anlamlı bir komplikasyonudur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Yöntem: Tromboz öyküsü olmayan 50 hasta (29 erkek, 21 kadın) ve 37 sağlıklı kontrol çalışmaya alındı.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Hasta ve kontroller arasında Antitrombin III, protein C, protein S, FVIII ve von Willebrand faktör düzeyleri arasında anlamlı fark yoktu.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:50 hasta
⚙️Değişkenler:Biyolojik belirteçler · Remisyon · spontan

Özet

Amaç: Tromboembolik olaylar inflamatuvar barsak hastalıklarının nadir fakat anlamlı bir komplikasyonudur. Bu çalışmada amaç inflamatuvar barsak hastası olan Türk hastalar-daki doğal koagulasyon inhibitörlerinin seviyesinin ve aktive protein C direncinin araştırılmasıdır. Yöntem: Tromboz öyküsü olmayan 50 hasta (29 erkek, 21 kadın) ve 37 sağlıklı kontrol çalışmaya alındı. Eritrosit sedimentasyon hızı, C reaktif protein, trombosit sayısı, protrombin zamanı, aktive parsiyel prot-ronıbin zamanı, fibrinojen, von Willebrand faktör antijeni, FVI-II aktivitesi, aktive protein C rezistansı, Antitrombin III, protein C and protein S fonksiyonel düzeyleri ölçüldü. Aktive protein C rezistansı olan hasta ve kontrollerde daha sonra polimeraz zincir reaksiyonu kullanılarak faktör V Leiden mutasyonu çalışıldı. Bulgular: Hasta ve kontroller arasında Antitrombin III, protein C, protein S, FVIII ve von Willebrand faktör düzeyleri arasında anlamlı fark yoktu. Remisyondaki hastalar ve kontrollerle kıyaslandığında ortalama trombosit sayısı, fibrinojen düzeyi, von Willebrand faktör düzeyi hastalığın aktif döneminde anlamlı olarak yüksek bulundu. Aktive protein C rezistansı ve faktör V Leiden mutasyonu gösteren hasta yüzdesinde hasta ve kontroller arasında anlamlı bir fark gözlenmedi. Sonuç: Tromboza eğilim gösteren aktive protein C rezistansı ve doğal koagulasyon inhibitörlerin eksikliği gibi kalıtsal bozuklukları aktif dönemdeki ve remisyondaki inflamatuvar barsak hastası olan Türk hastalarda saptamadık. Tromboz öyküsü bulunan hastalarda böyle bir kontrollü çalışma yapılmasını öneririz.

Abstract

Background/aims: Thromboembolic events are a rare but significant complication of inflammatory bowel disease. The aim of this study was to investigate the level of natural coagulation inhibitors and activated protein C resistance in Turkish patients with inflammatory bowel disease. Methods: Fifty patients (29 male, 21 female) without venous thrombosis history and 37 healthy controls were included in the study. Erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, thrombocyte count, prothrombin time, activated partial thromboplastin time, fibrinogen concentration, von Willebrand factor antigen, factor VIII activity, activated protein C resistance, functional levels of antithrombin III, protein C and protein S were measured. Patients and controls with activated protein C resistance were further studied using a polymerase chain reaction assay for factor V Leiden mutation. Results: There was no significant difference between patients and the controls in terms of antithrombin III, protein C, protein S, factor (F) VIII and Willebrand factor levels. The mean thrombocyte counts, fibrinogen levels, and Willebrand factor levels were found to be significantly higher in patients who were in the active period of the disease than in controls and patients in remission. No significant difference was observed in those showing activated protein C resistance and factor V Leiden mutation between patients and controls. Conclusions: The presence of inherited thrombophilic defects, in particular activated protein C resistance and natural coagulation inhibitor deficiency, is uncommon in Turkish patients with inflammatory bowel disease in both active and remission periods. As a result, a controlled study in inflammatory bowel disease patients with thrombosis history is recommended.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

PAYZİN, B., ADAKAN, Y., YALÇIN, H. C., ÇETİNKAYA, G. S., BERKMEN, S., ERASLAN, S., ÜNSAL, B. (2006). Natural coagulation inhibitory proteins and activated protein C resistance in Turkish patients with inflammatory bowel disease. Turkish Journal of Gastroenterology, Cilt: 17 - Sayı: 3, 183–190. https://ajindex.com/articles/411426

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (15)

  1. Novacek G, Miehsler W, Kapiotis S. Thromboembolism and resistance to activated protein C in patients with inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 1999; 94: 685-90
  2. Liebman HA, Kashani N, Sutherland D. The factor V Leiden mutation increases the risk of venous thrombosis in patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology 1998; 115: 830-4
  3. Koutroubakis IE, Sfiridaki A, Mouzas UA. Resistance to activated protein C and low levels of free protein S in Greek patients with inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2000; 95: 190-4
  4. Conlan M, Haire WD, Burnett DA. Prothrombotic abnormalities in inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci 1989; 34: 1089-93
  5. Koutroubakis IE. Therapy insight: vascular complications in patients with inflammatory bowel disease. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005; 2: 266-72
  6. Hudson M, Chitolie A, Hutton RA. Thrombotic vascular risk factors in inflammatory bowel disease. Gut 1996; 38: 733-7
  7. Sankey EA, Dhillon AP, Anthony A, et al. Early mucosal changes in Crohn’s disease. Gut 1993; 34: 375-81
  8. Thompson NP, Wakefield JA, Pounder ER. Inherited disorders of coagulation appear to protect against inflammatory bowel disease. Gastroenterology 1995; 108: 1011-15
  9. Koutroubakis IE. Unraveling the mechanisms of thrombosis in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1325-7
  10. Mahmood A, Needham J, Prosser J, Mainwaring J. Prevalence of hyperhomocysteinaemia, activated protein C resistance and prothrombin gene mutation in inflammatory bowel disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17: 739-44
  11. Attvall E, Frigyesi A, Sternby B. What is the impact of resistance to activated protein C (Leiden mutation to factor V) in inflammatory bowel disease? Int J Colorectal Dis 2006; 13: 1-6
  12. Dahlback B, Carlsson M, Svensson PJ. Familial thrombophilia due to a previously unrecognised mechanism characterised by poor anticoagulant response to activated protein C: prediction of a cofactor to activated protein C. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90: 1004-8
  13. Koster T, Rosendaal FR, de Ronde H. Venous thrombosis due to poor anticoagulant response to activated protein C: Leiden Thrombophilia Study. Lancet 1993; 342: 1503-6
  14. Larsen TB, Nielsen JN, Fredholm L, et al. Platelets and anticoagulant capacity in patients with inflammatory bowel disease. Pathophysiol Haemost Thromb 2002; 32: 92-6
  15. Turri D, Rosselli M, Simioni P, Tormone D. Factor V Leiden and prothrombotic gene mutation in inflammatory