Dergiler / Turkish Journal of Gastroenterology / 2001 / Cilt: 12 - Sayı: 2

Active factor VII levels in patients with cirrhosis

Karaciğer sirozlu hastalarda aktif faktör VII düzeyleri

Sayfa
100–103
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Hasta ve sağlıklı kontrol grupları arasında factor VIIa yönünden anlamlı bir fark ortaya çıkmamıştır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Karaciğer sirozunda çok karmaşık hemostatik anormallikler olabilmektedir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Yöntem: Bu çalışmada 12 sirozlu hastada (Child-Pugh A ve B) bazal koagulasyonun bir göstergesi olan plazma factor VIIa düzeyleri ölçülmüş ve 12 sağlıklı kontrolünkü ile karşılaştırılmıştır.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Hasta ve sağlıklı kontrol grupları arasında factor VIIa yönünden anlamlı bir fark ortaya çıkmamıştır.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Koagülantlar · Faktör VII · Karaciğer hastalıkları

Özet

Amaç: Karaciğer sirozunda çok karmaşık hemostatik anormallikler olabilmektedir. Faktör VII düzeyi ile karaciğer fonksiyon bozukluğu arasında güçlü bir korelasyon bulunmaktadır. Aktive factor VII (FVIIa) koagulasyonun başlatılmasında çok önemli bir role sahiptir. Rekombinant factor VIIa'nın sirozlu hastaların uzamış protrombin zamanını düzelttiği gösterilmiştir. Ancak sirozlu hastaların plazma factor VIIa düzeyi bilinmemektedir. Yöntem: Bu çalışmada 12 sirozlu hastada (Child-Pugh A ve B) bazal koagulasyonun bir göstergesi olan plazma factor VIIa düzeyleri ölçülmüş ve 12 sağlıklı kontrolünkü ile karşılaştırılmıştır. Plazma factor VIIa düzeyi ticari kit kullanılarak (Staclot VIIa-rTF, Diagnostica Stago, Fransa) ölçülmüştür. Bulgular: Hasta ve sağlıklı kontrol grupları arasında factor VIIa yönünden anlamlı bir fark ortaya çıkmamıştır. Hastaların factor VIIa düzeyleri protrombin zamanı ile tersine bir korelasyon göstermiştir. Sonuç: Bu bulgular, sirozlu hastaların total factor VII kitlesinin düşük olmasına karşın aktif bir bazal koagulasyona sahip olduğunu göstermektedir. Koagulasyonu aktive eden olayların sonraki araştırmalarla aydınlatılması gerekmektedir

Abstract

Background/Aims: Patients with liver cirrhosis have complex hemostatic abnormalities. Factor VII levels correlate well with hepatic function, while activated factor VII (Factor VIIa) plays an important role in the initiation of coagulation. Recombinant factor VIIa has recently been shown to correct prolonged prothrombin time in cirrhotic patients, although plasma levels of factor VIIa were not measured in those patients. In the present study, plasma levels of factor VIIa in were measured in 12 cirrhotic patients (Child-Pugh class A and B) as an indicator of basal coagulation and compared with levels of 12 healthy individuals. Methods: Plasma level of factor VIIa was determined by clotting assay using a commercially available kit (Staclot VIIa-rTF, Diagnostica Stago, France). Results: There was no significant difference in factor VIIa levels between patients and controls. In patients, factor VIIa levels inversely correlated with prothrombin time. Conclusions: These findings indicate that basal coagulation is active in cirrhotic patients although they have a decreased total factor VII mass. Further studies are needed to clarify the factors which may be responsible for clotting activation

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

IŞITAN, F., ÜNDAR, L., ERTUĞRUL, C., SÜLEYMANLAR, İ. (2001). Active factor VII levels in patients with cirrhosis. Turkish Journal of Gastroenterology, Cilt: 12 - Sayı: 2, 100–103. https://ajindex.com/articles/411235

Kaynakça (16)

  1. Joist JH. Hemostatic abnormalities in liver disease. In: Colman RW, Hirsh J, Marder VJ, Salzman EW, eds. Hemostasis and Thrombosis. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott, 1994: 906-20
  2. Ingeberg S, Jacobsen P, Fisher E, Bentsen KD. Platelet aggregation and release of ATP in patients with hepatic cirrhosis. Scand J Gastroenterol 1985; 20: 285-8
  3. Blake JC, Sprengers D, Grech P, et al. Bleeding time in patients with hepatic cirrhosis. BMJ 1990; 301: 12-5
  4. Cordova C, Violi F, Alessandri C, et al. Prekallikrein and factor VII as prognostic indexes of liver failure. Am J Clin Pathol 1986; 85: 579-82
  5. Van de Water L, Carr JM, Aronson D, McD›nagh J. Analysis of elevated fibrin (ogen) degradation products levels in patients with severe liver disease. Blood 1986; 67: 1468-73
  6. Ferro D, Quintarelli C, Saliola M, et al. Prevalence of hyperfibrinolysis in patients with liver cirrhosis. Fibrinolysis 1993; 7: 59-62
  7. Violi F, Ferro D, Basisi S, et al. Hyperfibrinolysis resulting from clotting activation in patients with different degrees of cirrhosis. Hepatology 1993; 17: 78-83
  8. Patrassi GM, Sartori MT, Viero M, et al. Protein C, factor VII and prothrombin time as early markers of liver function recovery or failure after liver transplantation. Blood Coag Fibrinol 1993; 4: 863-7
  9. Sakata T, Yamamura T, Kario K, et al. Age- and sex-related differences of plasma activated factor VII levels in children. Thromb Haemost 1999; 81: 910-2
  10. Wildgoose P, Nemerson Y, Hansen LL, et al. Measurement of basal levels of factor VIIa in hemophilia A and B patients. Blood 1992; 80: 25-8
  11. Morissey JH, Macik BG, Neuenschwander PF, Comp PC. Quantitation of activated factor VII levels in plasma using a tissue factor mutant selectively deficient in promoting factor VII activation. Blood 1993; 81: 734-44
  12. Kario K, Miyata T, Sakata T, et al. Fluorogenic assay of activated factor VII: Plasma factor VIIa levels in relation to arterial cardiovascular diseases in Japanese. Arterioscler Thromb 1994; 14: 265-74
  13. Rapaport SI, Rao LVM. Initiatipn and regulation of tissue factor-dependent blood coagulation. Arterioscler Thromb 1992; 12: 11-21
  14. Ten Cate H, Bauer KA, Levi M, et al. The activation of factor X and prothrombin by recombinant factor VIIa in vivo is mediated by tissue factor. J Clin Invest 1993; 92: 1207-12
  15. Bauer KA, Kass BL, Ten Cate H, et al. Factor IX is activated in vivo by the tissue factor mechanism. Blood 1990; 76: 731-6
  16. Hedner U, Kisiel W. U