Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightLiteratürdeki çalışmalar, deneysel nitelikte olup histopatolojik değerlendirme ve periferik kan bulgularına dayanmaktadır.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Lipid peroksidasyonu/ oksidatif stres ve /veya endotoksin bağımlı sitokin salınımı alkole bağlı olmayan yağlı karaci- ğer hastalığının patogenezinde sorumlu tutulmaktadır. Literatürdeki çalışmalar, deneysel nitelikte olup histopatolojik değerlendirme ve periferik kan bulgularına dayanmaktadır. Bu çalı şmada alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığında lipid peroksidasyonu ve antioksidan kapasite arasındaki ilişkileri araştırmayı amaçladık. Yöntem: Çalışmaya etanol kullanımı 20g/günden az olan, ultrasonla ve histopatolojik olarak tanısı konulan 26 alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı olan hasta ve ultrason bulguları normal olan 16 sağlıklı kontrol alındı. Çalışmaya alınan hasta ve kontrol grubunun tüm viral ve otoimmun markerleri negatifti. ‹nce iğne biyopsisi ile alınan NASH örnekleri Brunt ve arkadaşlarına göre değerlendirildi. Periferik kan ve karaciğer biopsi örneklerinde glutatyon, katalaz ve süperoksit dismutaz ile malonildialdehid düzeyleri ölçüldü. Bulgular: Alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı olan hastaların 17’sinde hafif (%65), 7’sinde orta (%27), 2’sinde ağır (%8) steatozis saptanırken, portal inşamasyon 17 hastada (%65), stage I fibrozis 21 hastada (%80) saptandı. Minimal lobuler inşamasyon ise tüm hastalarda gözlendi. Hasta grubunda kontrol grubuna göre eritrosit glutatyon, katalaz ve süperoksid dismutaz düzeyleri anlamlı olarak düşükken malonildialdehid düzeyleri yüksekti. Karaciğer redükte glutatyon, katalaz ve malonildialdehid düzeylerinin periferik kan düzeyleri ile ilişkili olmadığı, karaciğer malonildialdehid düzeyi ile karaciğer redükte glutatyon düzeyi arasında pozitif; plazma malonildialdehid düzeyi ile karaciğer glutatyon düzeyi arasında negatif ilişki olduğu saptandı. Sonuç: Alkole bağlı olamayan yağlı karaciğer hastalığı patogenezinde lipid peroksidasyonunun ve antioksidan kapasitede fazla kullanıma bağlı baskılanmanın önemli olduğu; ancak hastalığın erken dönemlerinde doku düzeyinde antioksidan kapasitenin iyi korunduğu saptanmıştır. Ayrıca doku lipid peroksidasyonu ve antioksidan kapasite değişikliklerinin perifere aynı düzeyde yansımadığı da belirlenmiştir.
Abstract
Background/aims: Lipid peroxidation/oxidative stress and/or endotoxin-induced cytokine release are implicated in the non-alcoholic fatty liver disease pathogenesis. Studies in the literature are experimental in nature and are based on histopathological evaluation and peripheral blood findings. In this study, we aimed to investigate the relationships between lipid peroxidation and antioxidant capacity in non-alcoholic fatty liver disease. Methods: Twenty-six patients with an ethanol consumption of less than 20 g/day who were diagnosed ultrasonographically and histopathologically as non-alcoholic fatty liver disease and 16 healthy control subjects with normal ultrasonographical findings were included in the study. All viral and autoimmune markers in patient and control groups included in the study were negative. Non-alcoholic steatohepatitis samples obtained by fine needle aspiration were evaluated according to Brunt et al. The levels of glutathione, catalase, superoxide dismutase, and malonyldialdehyde in peripheral blood and liver biopsy samples were measured. Results: Of patients with nonalcoholic fatty liver disease, 17 (65%) were detected to have mild, 7 (27%) moderate and 2 (8%) severe steatosis; portal inflammation was found in 17 patients (65%) and stage I fibrosis in 21 patients (80%). Minimal lobular inflammation was observed in all patients. In the patient group, the levels of erythrocytic glutathione, catalase, and superoxide dismutase were significantly lower but malonyldialdehyde levels were higher compared to the control group. It was revealed that hepatocytic reduced glutathione, catalase, and malonyldialdehyde levels were not correlated with peripheral blood levels, but there was a positive correlation between liver malonyldialdehyde level and liver reduced glutathione level. Plasma malonyldialdehyde level and liver glutathione had a negative correlation. Conclusions: It was discovered that lipid peroxidation and antioxidant capacity suppression due to its overuse were important in the non-alcoholic fatty liver disease pathogenesis, but antioxidant capacity was maintained well at tissue level in the early stages of the disease. Furthermore, it was identified that tissue lipid peroxidation and changes in antioxidant capacity were not reflected in the peripheral blood to the same extent.