Dergiler / Turkish Journal of Gastroenterology / 2002 / Cilt: 13 - Sayı: 2

Obesity and related parameters of non-alcoholic steatohepatitis

Nonalkolik steatohepatit gelişiminde obesite ve ilişkili parametreler

Sayfa
71–77
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Obesite %79.2, aşikar ve gizli diabet toplam olarak %33.3 , hiperlipidemi %83.3 sıklığında idi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amac:Nonalkolik steatohepatitli hastalarda klinik, biokimyasal, histopatolojik parametreler ve eşlik eden diğer durumları değerlendirmeyi amaçladık.
📊
Temel Bulgular & Veri:Yöntem: Karaciğer biyopsisi ve diğer aminotransferaz yüksekliği yapabilecek sebepler ekarte edilerek nonalkolik steatohepatit tanısı konulan 24 hasta çalışmaya alındı.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Obesite %79.2, aşikar ve gizli diabet toplam olarak %33.3 , hiperlipidemi %83.3 sıklığında idi.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:24 hasta
⚙️Değişkenler:Hiperlipidemi · Karaciğer · Enzimler

Özet

Amac:Nonalkolik steatohepatitli hastalarda klinik, biokimyasal, histopatolojik parametreler ve eşlik eden diğer durumları değerlendirmeyi amaçladık. Yöntem: Karaciğer biyopsisi ve diğer aminotransferaz yüksekliği yapabilecek sebepler ekarte edilerek nonalkolik steatohepatit tanısı konulan 24 hasta çalışmaya alındı. Obesite derecesi, karaciğer enzimleri ve serum lipidleri karaciğer biyopsisi öncesi ve standart egzersiz ve diet programından 1-2 ay sonra değerlendirildi. Karaciğer biyopsileri histolojik olarak steatoz, inflamasyon, fibrozis, nekroz ve demir birikimi açısından değerlendirildi ve 3 ayrı hepatik zon için semikantitatif skorlama uygulandı. Bulgular: Obesite %79.2, aşikar ve gizli diabet toplam olarak %33.3 , hiperlipidemi %83.3 sıklığında idi. Şiddetli steatozu olanlarda serum lipidleri (özellikle trigliserid) ve insulin düzeyleri daha yüksekti (her ikisi için p<0.05). Steatoz ve obesite arasında istatistik öneme yakın korelasyon gözlendi (p=0.06). Daha şiddetli obesite, yüksek insulin ve aspartat aminotransferaz düzeyleri inflamasyon ile pozitif korelasyon gösterirken, yüksek serum trigliserid düzeyi inflamasyonla ters ilişki gösterdi. Zayıflama sonrasında karaciğer enzim düzeylerinde belirgin düzelme gözlendi. Sonuç: Obesite ve hiperlipidemi nonalkolik steatohepatit ile anlamlı birliktelik gösterdi. Obesite her vakada olmamasına rağmen çalışma sonuçları diet sınırlaması ve egzersizin nonalkolik steatohepatit'de faydalı bir tedavi şekli olduğunu ortaya koymaktadır.

Abstract

Background/aims: The aim of this prospective study was to evaluate the clinical, biochemical and histopathological parameters of nonalcoholic steatohepatitis and the conditions associated with this disease. Methods: Twenty-four patients were included in the study, each having been diagnosed with nonalcoholic steatohepatitis on the basis of liver biopsy and elimination of other possible causes of elevated aminotransferase levels. Measurements of degree of obesity, liver enzymes and serum lipids were recorded before liver biopsy and reevaluated after one or two months of a standard exercise and diet program. Serum insulin levels were also measured. Each liver biopsy was histologically examined for steatosis, inflammation, fibrosis, necrosis and iron storage, and semiquantitave assessment of these was recorded for three separate hepatic zones. Results: The prevalence of obesity in the group was 79.2%, while the figure for overt and latent diabetes mellitus combined was 33.3%, and for hyperlipidemia was 83.3%. Compared to the rest of the group, the patients with severe steatosis had significantly higher serum lipid (particularly high triglyceride) and insulin levels (p<0.05 for both). There was a correlation between steatosis and obesity (p=0.06). More severe obesity, higher insulin and elevated aspartate aminotransferase were positively correlated with inflammation, whereas elevated serum triglyceride was negatively correlated with inflammation. There was a tendency towards normalization of liver enzyme levels after weight loss and dietary restrictions. Conclusions: Obesity and hyperlipidemia were associated with nonalcoholic steatohepatitis in the group studied. Obesity is not a factor in every case, but the study showed that restricted diet and exercise are significant forms of therapy for nonalcoholic steatohepatitis.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

SERİN, E., AKKIZ, H., DORAN, F., GÜMÜRDÜLÜ, Y., GÜMÜRDÜLÜ, D. (2002). Obesity and related parameters of non-alcoholic steatohepatitis. Turkish Journal of Gastroenterology, Cilt: 13 - Sayı: 2, 71–77. https://ajindex.com/articles/410447

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Diehl AM, Goodman Z, Ishak KG. Alcohollike disease in nonalcoholics. A clinical and histologic comparision with alcohol-induced liver injury. Gastroenterology 1988; 95:1056-62
  2. Teli MR, James OWF, Burt AD, et al. The natural history of non-alcoholic fatty liver: a follow-up study. Hepatology 1995; 22: 1714-9
  3. Garrow JS, Treat Obesity Seriously. Edinburgh: Churchill Livingstone;1981
  4. Frisancho AR. Anthropometric Standards for The Assessment of Growth and Nutritional Status. Ann Arbor: Michigan Press;1990
  5. Deugnier YM, Loreal O, Turlin B, et al. Liver pathology in genetic hemachromatosis: a review of 135 homozygous cases and their bioclinical correlations. Gastrenterology 1992;102:2050-9
  6. George DK, Goldwurm S, MacDonald GA, et al. Increased hepatic iron concentration in nonalcoholic steatohepatitis is associated with increased fibrosis. Gastroenterology 1998; 114:311-8
  7. Wishingard M, Paaso B, Garcia G. Fatty liver due to heterozygous hypobetalipoproteinemia. Am J Gastroenterol 1994;89:1106-7
  8. Fernandez MI, Torres MI, Gil A, Rios A. Steatosis and collagen content in experimental liver cirrhosis are affected by dietary monounsaturated and polyunsaturated fatty acids. Scand J Gastroenterol 1997;32:350-6
  9. Venkatraman JT, Chandrasekar B, Kim JD, Fernandes G. Effects of n-3 and n-6 fatty acids on the activities and expression of hepatic antioxidant enzymes in autoimmuneprone NZBxNZW F1 mice. Lipids 1994;29:561-8
  10. Gumucio JJ, Miller DL. Functional implications of liver cell heterogeneity. Gastroenterology 1981;80:393-403
  11. Lee RG. Nonalcoholic steatohepatitis: a study of 49 patients. Hum Pathol 1989; 20:594-8
  12. Ludwig J, Viggiano TR, McGill DB, Oh BJ. Nonalcoholic steatohepatitis. Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc 1980;55:434-8
  13. Salmi M, Adams D, Jalkanen S. Cell adhesion and migration IV. Lymphocyte trafficking in the intestine and liver. Am J Physiol 1998;274:G1-G6
  14. Laurin J, Lindor KD, Crippin JS, et al. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of non-alcohol-induced steatohepatitis: a pilot study. Hepatology 1996;23:1464-7
  15. Cerutti F, Sacchetti C, Bessone A, et al. Insulin secretion and hepatic insulin clearance as determinants of hyperinsulinemia in normotolerant grossly obese adolescents. Acta Paediatr 1998;87:1045-50
  16. Everson SA, Goldberg DE, Helmrich SP, et al. Weight gain and the risk of developing insulin resistance syndrome. Diabetes Care 1998; 21:1637-