Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBulgular: Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında peptik ülserli hastalarda glutathione doku düzeyi belirgin olarak düşük (p<0.001), MDA düzeyinin ise yüksek olduğu (p<0.001) saptandı.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Serbest oksijen radikallerinin peptik ülser ve gastrit patogenezi ile yakından ilişkili olabileceği düşünülmektedir. Serbest oksijen radikallerinin bu patolojiler deki rolünü açıklayabilmek için çok sayıda çalışma vardır fakat bunların büyük çoğunluğu hayvan modellerinde yapılmıştır. Bu çalışma H.pylori ile infekte mide mukozasında serbest oksijen radikallerinin aktivitesi ve muhozal hasarın değerlendirilmesi amacıyla yapılmıştır. Yöntem: Çalışma 15'i peptik ülser (duo-denal), 14'i gastrit ve 12'si sağlıklı kontrol grubunda yapıldı. Peptik ülser ve gastritti hastalarda, mide mulozasında, oksidatif hasarın etkisini belirlemek için lipid peroksidasyonunun son ürünü olan malondialdehyde düzeyini araştırdık. Ayrıca reaktif oksijen radikallerinin antioksidan peptit düzeyini etkileyip etkilemediğini ortaya koymak için de mukozal kaynaklı glutathione konsantrasyonunu ölçtük, malondialdehyde ve glutathione düzeyleri mide antrumundan alınan biopsi örneklerinde ölçüldü. Bulgular: Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında peptik ülserli hastalarda glutathione doku düzeyi belirgin olarak düşük (p<0.001), MDA düzeyinin ise yüksek olduğu (p<0.001) saptandı. Gastritli hastalarda da, 'GSR düşük (p<0.001), malondialdehyde (MDA) yüksek bulundu (p<0.01). Sonuç: H pylori pozitif peptik ülser ve gastritli hastalardaki gastrik mukozal glutathione (GSH) düzeyinde azalma lipid peroksidasyonu yoluyla memran hasarını başlatabilen serbest oksijen radikallerinin artmasının bir sonucu olabilir.
Abstract
Background/aims: It has been suggested that the free radicals are closely related with peptic ulcer disease and gastritis. Although many studies have been undertaken to clarify the role of oxygen-derived free radicals, most of them were carried out in animal models. The aim of this study was to assess the reactive oxygen species activity and the damage in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa in humans. Methods: In a total group of 42, there were fifteen cases of peptic ulcer, 14 cases of gastritis and 12 control subjects. Measurement of gastric mucosal malondialdehyde concentrations, which is the end product of lipid peroxidation, was used to assess oxidative damage to membranes in patients with peptic ulcer and gastritis. Mucosal reduced glutathione glutathione concentrations were also measured in order to study whether reactive oxygen species generation affects levels of the antioxidant peptide. malondialdehyde and glutathione content was then measured in biopsies taken from the gastric antrum. Results: Tissue levels of glutathione were significantly (p <0.001) and malondialdehyde was higher (p<0.001) in patients with peptic ulcer compared to controls. In patients with gastritis, glutathione was also lower (p<0.001) and malondialdehyde higher (p<0.01). Conclusions: Depletion of gastric mucosal glutathione in cases with H.pylori positive peptic ulcer and gastritis may be caused by accumulation of free radicals that can initiate membrane damage by lipid peroxidation.