Dergiler / Turkish Journal of Gastroenterology / 2013 / Cilt: 24 - Sayı: 1

Protective effect of tryptophan against dextran sulfate sodium- induced experimental colitis

Dekstran sülfat sodyuma bağlı deneysel kolitte triptofanın koruyucu etkisi

Sayfa
30–35
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

İlk dekstran sülfat sodyum uygulamasından 12 gün sonra tüm fareler sakrifiye edildi ve kolon dokusundaki histolojik bulgular değerlendirildi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Triptofan veya metabolitlerinin anti-kolitik etkinliği ile ilgili fazla bilgi yoktur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Burada, farelerde dekstran sülfata bağlı kolitte triptofan uygulanmasının koruyucu etkisi ve mekanizması incelenmiştir.
💡
Sonuç & Katkı:İlk dekstran sülfat sodyum uygulamasından 12 gün sonra tüm fareler sakrifiye edildi ve kolon dokusundaki histolojik bulgular değerlendirildi.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Triptofan veya metabolitlerinin anti-kolitik etkinliği ile ilgili fazla bilgi yoktur. Burada, farelerde dekstran sülfata bağlı kolitte triptofan uygulanmasının koruyucu etkisi ve mekanizması incelenmiştir. Gereç ve Yöntem: Yirmi C57siyah6 dişi fare, standart CE-2 diyet ve %0.5'lik l-triptofan içeren CE-2 diyeti alan triptofan grubuna ayrıldı. Bir hafta sonra, tüm farelere %3.5'lik dekstran sülfat sodyum oral yoldan 12 gün verilerek kolit indüklendi. Dekstran sülfat sodyum verilirken vücut ağırlığı ve kanlı defe- kasyon sıklığı takip edildi. İlk dekstran sülfat sodyum uygulamasından 12 gün sonra tüm fareler sakrifiye edildi ve kolon dokusundaki histolojik bulgular değerlendirildi. İki gruptaki kolonik nitrotirozin düzeyleri ölçüldü. Ayrıca kontrol, triptofan ve dekstran sülfat sodyum uygulanmayan farelerde idrar nitrat ve nitrit düzeyleri ölçüldü. Bulgular: Triptofan grubunda vücut kilo kaybı, kanlı gayta sıklığı ve kolite bağlı histolojik değişiklikler anlamlı şekilde düzelmişti. Triptofan tedavisi kolonik dokulardaki nitrotirozin düzeylerini kontrol grubuna göre (dekstran sülfat sodyumla indüklenmiş kolitte) anlamlı şekilde azaltmış ve idrar nitrat ve nitrit seviyelerini düşürmüştü. Sonuç: Bu çalışmada, triptofan tedavisi dekstran sülfat sodyuma bağlı koliti düzeltmiştir. Triptofan tedavisinin anti-kolitik etki mekanizmalarından birisinin, nitrik oksit oluşumunda az.

Abstract

Background/aims: Little is known about the anti-colitis effect of tryptophan or its metabolites. Here, the protective effect and its mechanism of tryptophan administration on dextran sulfate sodium -induced colitis in mice was studied. Materials and Methods: Twenty C57black6 female mice were equally divided into the control group, and treatment group. The control group received a stan- dard CE-2 diet, while the tryptophan group received a CE-2 diet containing 0.5% l-tryptophan. After one week on this diet, all mi- ce were orally administered a solution of 3.5% dextran sulfate sodium for 12 days to induce colitis. Changes in body weight and blo- ody stool frequency were monitored during dextran sulfate sodium administration. At 12 days post initial dextran sulfate sodium administration, all mice were sacrificed and the histology of their colonic tissue was examined. The nitrotyrosine levels in colonic tissues in both groups, and nitrate and nitrite levels in the urine of the control group, the tryptophan group and the group of mice without dextran sulfate sodium administration was measured. Results: The tryptophan group showed significantly attenuated body weight loss, bloody stool frequency and ameliorated histological changes of colitis. While tryptophan treatment significantly reduced nitrotyrosine level in the colonic tissues, there was no significant reduction in urine nitrate and nitrite levels compared with the (dextran sulfate sodium-induced) control group. Conclusion: Tryptophan treatment ameliorated dextran sulfate sodium-induced colitis in this study. One of the anti-colitis mechanisms of tryptophan treatment is attributable to an anti-nitration effect, and may not be via the suppression of nitric oxide generation.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

SHIZUMA, T., MORI, H., FUKUYAMA, N. (2013). Protective effect of tryptophan against dextran sulfate sodium- induced experimental colitis. Turkish Journal of Gastroenterology, Cilt: 24 - Sayı: 1, 30–35. https://ajindex.com/articles/410284

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. van Lierop PP, Samsom, JN, Escher JC, Nieuwenhuis EE. Role of the innate immune system in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009;48:142-51
  2. Babbs CF. Oxygen radicals in ulcerative colitis. Free Radic Biol Med 1992;13:169-81
  3. Roessner A, Kuester D, Malfertheiner P, Schneider-Stock R. Oxidative stress in ulcerative colitis-associated carcinogenesis. Pathol Res Pract 2008;204:511-24
  4. Williams NT. Probiotics. Am J Health Syst Pharm 2010;15: 449-58
  5. Kanauchi O, Mitsuyama K, Andoh A. The therapeutic impact of manipulating microbiota in inflammatory bowel disease. Curr Pharm Des 2009;15:2074-86
  6. Kim CJ, Kovacs-Nolan JA, Yang C, et al. l-Tryptophan exhibits therapeutic function in a porcine model of dextran sodium sulfate (DSS)-induced colitis. J Nutr Biochem 2010;21:468-75
  7. Elson CO, Sator RB, Tennyson GS, Riddell RH. Experimental models of inflammatory bowel disease. Gastroenterology1995;109:1344-67
  8. Pryor WA, Squadrito, GL. The chemistry of peroxynitrite: a product from the reaction of nitric oxide with superoxide. Am J Physiol 1995;268:699-722
  9. Radi R, Cassina A, Hodara R, et al. Peroxynitrite reactions and formation in mitochondria. Free Radic Biol Med 2002;33:1451-64
  10. Radi R. Peroxynitrite and reactive nitrogen species: the contribution of ABB in two decades of research. Arch Biochem Biophys 2009;484:111-3
  11. Takizawa S, Aratani Y, Fukuyama N, et al. Deficiency of myeloperoxidase increases infarct volume and nitrotyrosine formation in mouse brain. J Cereb Blood Flow Metab 2002;22:50-4
  12. Smith AJ, Smith RA, Stone TW. 5-Hydroxyanthranilic acid, a tryptophan metabolite, generates oxidative stress and neuronal death via p38 activation in cultured cerebellar granule neurons. Neurotox Res 2009;15:303-10 13. Forrest CM, Mackay GM, Stoy N, et al. Tryptophan loading induces oxidative stress. Free Radic Res 2004;38:1167-71
  13. Ghia JE, Li N, Wang H, et al. Serotonin has a key role in pathogenesis of experimental colitis. Gastroenterology 2009;137:1649-1660
  14. McDuffie JE, Coaxum SD, Maleque MA. 5-hydroxytryptamine evokes endothelial nitric oxide synthase activation in bovine aortic endothelial cell cultures. Proc Soc Exp Biol Med 1999;221:386-90
  15. Soung DY, Choi HR, Kim JY, et al. Peroxynitrite scavenging activity of indole derivatives: interaction of indoles with peroxynitrite. J Med Food 2004;7:84-9
  16. Wu G. Amino Acids: metabolism, functions, and nutrition. Amino Acids 2009;37:1-