Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBulgular: Oral aftöz ülserasyonun, epitelyal bariyer fonksiyon kaybı sonucu ve nükleer faktör kappa beta sinyal yolağının dahil olduğu bir yaralanma ile oluştuğu hipotezini kuvvetle desteklemekteyiz.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
GiriŞ ve Amaç: Normal ağız mukozası çok yönlü mikroçevresine karşı genellikle tolerans gösterir. Epitelin devamlılığı ve iyi organize immün sistem dengenin devamlılığı için önemlidir. Kazanılmış immünitenin aktivasyonu rekürrent aftöz ülserasyonlar için esas mekanizmayı oluşturabilir. Gereç ve Yöntem: Bu yazıda, ağız epiteli bariyer fonksiyonu kısaca gözden geçirilmiş ve ondört olguluk mukozal aftöz ülserasyon serisi üzerinde, nükleer faktör kappa beta yolağının aktivasyonunun immünohistokimyasal belirteçleri kullanılarak, aftöz ülserasyonun muhtemel patogenetik mekanizması ile ilişkili veriler sunulmuştur. Bulgular: Oral aftöz ülserasyonun, epitelyal bariyer fonksiyon kaybı sonucu ve nükleer faktör kappa beta sinyal yolağının dahil olduğu bir yaralanma ile oluştuğu hipotezini kuvvetle desteklemekteyiz. Sonuç: Mukozal bariyer fonksiyonunu güçlendiren girişimler veya nükleer faktör kappa beta sinyal yolağının uygun olmayan aktivasyonunu düzenlemeler oral aftöz ülserasyon tedavilerinde göz önünde bulundurulabilir.
Abstract
Background/aims: The normal oral mucosa is usually tolerant to its special microenvironment. Epithelial integrity and a well managed immune system are important in sustaining harmony. A close look at the role played by adaptive immunity during recurrent aphthous ulcerations may throw some light into the pathogenesis. Materials and Methods: In this report, we provide a concise review of oral epithelial barrier function and present data on the possible pathogenetic mechanism of aphthous ulceration usingimmunohistocemical signs of nuclear factor kappa beta pathway activation on fourteen cases of mucosal aphthous ulcerations. Results: We strongly support the hypothesis that oral aphthous ulcerations develop as a result of loss of epithelial barrier function and that nuclear factor kappa beta signaling pathway seems to be involved in this type of injury. Conclusion: Interventions that streng-then the mucosal barrier function or modulate inappropriate activation of nuclear factor kappa beta signaling pathway can be considered in the treatment of oral aphthous ulcerations.