Dergiler / Toraks Dergisi / 2003 / Cilt: 4 - Sayı: 1

Akut atak ve atak sonrası stabil dönemdeki kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda oksidatif mekanizmaların değerlendirilmesi

Evaluation of oxidative mechanisms in acute exacerbation and stable period in the patients with cronic obstructive pulmonary disease

Sayfa
12–15
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Oksidatif stresteki artış, oksidatif yükün artmasına karşın antioksidan savunma sistemindeki göreli yetersizlikle izah edilebilir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) patogenezinde artmış oksidatif stresin temel mekanizmalardan biri olduğuna ilişkin deliller giderek artmaktadır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmada, akut atakta ve atak sonrası stabil dönemde KOAH hastalarında oksidatif stresin şiddetinin ve antioksidan savunma mekanizmalarının değerlendirilmesi amaçlandı.
💡
Sonuç & Katkı:Oksidatif stresteki artış, oksidatif yükün artmasına karşın antioksidan savunma sistemindeki göreli yetersizlikle izah edilebilir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:17 hasta
⚙️Değişkenler:Malondialdehit · Antioksidanlar · Glutatyon peroksidaz

Özet

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) patogenezinde artmış oksidatif stresin temel mekanizmalardan biri olduğuna ilişkin deliller giderek artmaktadır. Bu çalışmada, akut atakta ve atak sonrası stabil dönemde KOAH hastalarında oksidatif stresin şiddetinin ve antioksidan savunma mekanizmalarının değerlendirilmesi amaçlandı. Çalışmaya alınan KOAH'lı 17 hastada oksidatif stres plazma malondialdehit (MDA) düzeyiyle (nmol/ml), antioksidan sistemin değerlendirilmesi ise eritrosit katalaz (k/gHb) ve glutatyon peroksidaz (GSH-Px) (U/gHb) düzeyleri ölçülerek yapıldı. Atak anındaki plazma ortalama MDA düzeyi atak sonrasındaki düzeyden anlamlı olarak yüksek bulundu (sırasıyla; 7.05±0.32 ve 5.30±0.42; p 0.05 ve GSH-Px: 79.52±11.02 ve 63.29±6.47; p>0.05). KOAH akut atak sırasında oksidatif stresin stabil dönemdeki değerlere göre anlamlı düzeyde arttığı sonucuna varıldı. Oksidatif stresteki artış, oksidatif yükün artmasına karşın antioksidan savunma sistemindeki göreli yetersizlikle izah edilebilir.

Abstract

A growing body of evidence shows that increased oxidative stress is one of the basic mechanismes in COPD pathogenesis. In this trial, it is aimed to determine the severity of the oxidative stress and the antioxidant defense mechanisms in acute exacerbations and in post exacerbative stable period in patients with COPD. The oxidative stress was evaluated by determining plasma level of malondialdehyde (MDA) (nmol/ml) and the antioxidant system was evaluated by determining the erythrocyte levels of catalase (k/gHb) and glutathione peroxidase (GSH-Px) (U/gHb) in 17 patients with COPD. In the study group, mean plasma MDA level was significantly higher in acute exacerbation than stable period (7.05±0.32 to 5.30±0.42, respectively; p<0.05). There was no significant difference in GSH Px and catalase levels between acute exacerbation and stable period (catalase: 75.70±5.62 to 84.94±7.53, respectively; p>0.05 and GSH-Px: 79.52±11.02 to 63.29±6.47, respectively; p>0.05) We concluded that the oxidative stress was elevated more in acute exacerbations than stable period in COPD patients. This increase in oxidative stress may be explained by the relative failure of the antioxidant defense system despite of the increased oxidative burden.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TUĞ, T., TERZİ, S. M., ÖZDEMİR, N., ÖZÇELİK, M. (2003). Akut atak ve atak sonrası stabil dönemdeki kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda oksidatif mekanizmaların değerlendirilmesi. Toraks Dergisi, Cilt: 4 - Sayı: 1, 12–15. https://ajindex.com/articles/368118

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (15)

  1. Repine JE, Bast A, Lankhorst I and the oxidative stress study group. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:341-57
  2. Rahman I, Swarska E, Henry M Stolk J, Macnee W. Is there any relationship between plasma antioxidant capacity and lung function in smokers and in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2000; 55:189-93
  3. Demir T, Aydemir A, Güler S, ve ark. Akut ve stabil KOAH olgularında oksidatif stres. Solunum 1999; 1:43-7
  4. Rahman I, Morrison D, Donaldson K Macnee W. Systemic oxidative stress in asthma, COPD and smokers. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1055-60
  5. Anderson R, Theron AJ, Richards GA, et al. Passive smoking by humans sensitizes circulating neutrophils. Am Rev Respir Disease 1991; 144:570-4
  6. Ünlü M, Akkaya A. Reaktif oksijen metabolitleri ve akciğer hastalıkları. Solunum Hastalıkları 1999; 10:207-11
  7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. NHLBI/WHO Workshop Report. National Institutes of Health. Publication number: 2701; 2001
  8. Yagi K. Assay for blood plsma or serum. Methods in Enzymology 1984; 105:328-31
  9. Aebi H. Catalase in vitro. Methods in Enzymology 1984; 105:121-26 10) Beutler A. A manuel of biochemical methods 2nd ed. 1975 Grunef Strottan, Newyourk
  10. MacNee W. Oksidants/antioksidants and COPD. Chest 2000; 117:303s-317s
  11. Seemungal TAR, Donaldson GC, Bhowmik A, et al. Time course and recovery of exacerbations in patieents with COPD. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1608-13
  12. Bhowmik A, Seemungal TAR, Sapsford RJ, Wedzicha JA. Relation of sputum inflammatory markers to symptoms and lung function changes in COPD exacerbations. Thoraks 2000; 55:114-20
  13. Wedzicha JA. Airway infection Accelerates decline of lung function in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:1757-60
  14. Şahin Ü, Ünlü M, Sütçü R, ve ark. Akut KOAH alevlenmesi ile başvuran hastalarda tedavinin oksidan/antioksidan sistem üzerine olan etkisi. Tüberküloz ve Toraks 2000; 48: 317-24
  15. Rahman I, Skwarska E, MacNee W. Attenuation of oxidant/antioxidant imbalance during treatment of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997; 52: 565-68.