Dergiler / Toplum ve Hekim / 2016 / Cilt: 31 - Sayı: 4

KANSER VE EVRİMSEL TIP

Cancer and Evolutionary Medicine

Sayfa
299–306
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Kanserin anlaşılması ve kontrol altına alınmasında evrimsel bioyoloji ve ekoloji konseplerinin uygulanması yaralı sonuçlar doğuracak potansiyeldedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Kanser çok hücrelilerde mutasyon ve epigenetik işleyişler sonucu oluşan genomik kararsızlığın bir sonucudur.
📊
Temel Bulgular & Veri:İkisi arasındaki fark sürecin doğada daha yavaş ve zaman alıcı olmasıdır.
💡
Sonuç & Katkı:Kanserin anlaşılması ve kontrol altına alınmasında evrimsel bioyoloji ve ekoloji konseplerinin uygulanması yaralı sonuçlar doğuracak potansiyeldedir.
🔬Tür:Laboratuvar & Saha Deneyi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Kanser çok hücrelilerde mutasyon ve epigenetik işleyişler sonucu oluşan genomik kararsızlığın bir sonucudur. Kanser çok hücreliliğin evrimleşmesiyle başlar ve hemen hemen tüm çok hücrelilderde görülür. Kanserin çok hücreli bedeninde otonomi kazanmış tek hücreli koloniyal bir yapı sergilemesi onun evrimsel süreçte tek hücreliliğin bir mirası olduğunu düşündürtmektedir. Kanser populasyonlarının evrimi bir doku ekosistemi içerisinde mutasyon ve seçilimin yönlendirdiği ve klonal dalgalanmaların yaşandığı bir dinamiktir. Bu açıdan kanser klonal populasyonlarının konak içerisindeki evrimi doğada canlı populasyonları üzerinde işleyen evrimsel mekanizmalar ile benzerdir. Doğal populasyonlarda gözlenen populasyon içi varyasyon, rekabet, çevre koşullarına bağlı yayılış genişlemesi ya da daralmalar kanser populasyonlarında da gözlenmektedir. Tüm bu süreçler tümörün çeşitlenmesini, yaşayabilirliğini, büyümesini, otonomi geliştirmesini, metastaz yeteneğini ve saldırganlığını belirlemektedir. İkisi arasındaki fark sürecin doğada daha yavaş ve zaman alıcı olmasıdır. Kanser klonal populasyonlarının evrimi karmaşıklığı ve dinamik yapısı ile karakterizedir. Oldukça adaptif olan kanser hücre populasyonları sitotoksik ilaçların üstesinden gelmede çok farklı stratejiler geliştirebilmektedir. Kanserin kontrolü ya da tedavisi ancak kanser genomu ve populasyonu üzerinde işleyen adaptif seçilim mekanizmalarının anlaşılmasını ile mümkündür. Kanserin anlaşılması ve kontrol altına alınmasında evrimsel bioyoloji ve ekoloji konseplerinin uygulanması yaralı sonuçlar doğuracak potansiyeldedir.

Abstract

Cancer is the result of genomic instability which occurs via genetic mutations and epigenetic alterations. The origin of cancer extends down to evolution of multicellularity and can be observed almost in all muticellular organisms. It displays autonomous unicellular clones in the body of muticellular organism and because of this phenomenon it is suggested that cancer posses legacy of unicellularity. The evolution of clonal cancer population within the tissue ecosystem shows dynamics of multiple clonal waves which directed by mutations and selections. So, the mechanisms of evolutionary responses of clonal cancer population in the host are similar to responses of a natural population to its environmental conditions. As in the natural populations, variation, competition, radiation, dispersal and retreation can be observed in a cancer cells in a clonal cancer population depending on their environmental conditions. All of these processes determine the survival, growing capacity, advanced autonomy, metastasis and aggression of cancer in the cancer populations. The main diff erence is these processes are more rapid than in a natural population. Evolution of cancer populations are characterized by their complexity and being highly dynamic. High adaptive capacity of cancer populations provides them to develope diff erent strategies to overcome cytotoxic drugs. Understanding and controlling cancer can be achieved by understanding the adaptive selection mechanisms working on cancer genomes and populations. An evolutionary and ecological perspective may provide new opportunities to understand and control the carcinogenesis.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

KAYA, S. (2016). KANSER VE EVRİMSEL TIP. Toplum ve Hekim, Cilt: 31 - Sayı: 4, 299–306. https://ajindex.com/articles/367476

Kaynakça (10)

  1. Aktipis, A.C., Boddy, A. M., Jansen, G., Hibner, U., Hoch- berg, M.H., Maley, C.C. Wilkinson, G. (2016) Cancer across the tree of life: cooperation and cheating in multicellularity, Phil. Trans. R. Soc. B 370:1-21.
  2. Allendorf, F.W., Luikart, G.H., Aitken, S.N. (2013) Conserva- tion and the Genetics of Populations (2ed ed.), Blackwell Pub- lishing, UK. Bos, J., Zhang, Q., Vyawahare, S., Rogers, E., Rosenbergc, S.M., Austina, R.A.(2015) Emergence of antibiotic resistance from multinucleated bacterial filaments. Proceedings of the Na- tional Academy of Sciences 112: 178-183.
  3. Bose, B., Shenoy, P.S. (2014) Stem Cell versus Cancer and Can- cer Stem Cell: Intricate Balance Decides Th eir Respective Use- fulness or Harmfulness in the Biological System, Stem Cell Res Th er, 4(2):1-9.
  4. Bozic, I., Antala, T., Ohtsukid, H., Cartere, H., Kime, D., Chenf, S., Karchine, R., Kinzlerg, K.W., Vogelsteing, B., No- wak, M.A. (2010) Accumulation of driver and passenger muta- tions during tumor progression, PNAS, 107 (43): 18545-18550.
  5. Brindley, D.C. (1961) Banfield WG: A contagious tumor of the hamster. J. Natl Cancer Inst, 26: 949-957. Casás-Selves, M., DeGregori, J. (2011) How Cancer Shapes Evolution and How Evolution Shapes Cancer, Evo Edu Outre- ach, 4: 624-634.
  6. Cairns, J. (1975) Mutation selection and the natural history of cancer, Nature, 255: 197. Calabrese, B., Shibata, D. (2010) A simple algebraic cancer equation: calculating how cancers may arise with normal muta- tion rates, BMC Cancer 2010, 10: 3. Cardenas-Navia, L.I., Mace, D., Richardson, R.A., Wilson, D.F., Shan, S. (2008) Th e pervasive presen- ce of fl uctuating oxygenation in tumors, Cancer Res, 68: -5819. Chen, J., Sprouff ske, K., Huang, Q., Maley, C.C. (2011) Sol- ving the puzzle of metastasis: the evolution of cell migration in neoplasms, PLoS One, 6(4): e17933. Duesberg, P., Mandrioli, D., McCormack, A., Nicholson, J.M. (2011) Is carcinogenesis a form of speciation?, Cell Cycle 10(13): 2114. Eikenberry, S.E., Nagy, J.D., Kuang, Y. (2010) Th e evolutio- nary impact of androgen levels on prostate cancer in a multi- scale mathematical model, Biology Direct, 5: 24-52.
  7. Frankham, R., Ballou, J.D., Briscoe, D.A. (2002) Introduction to Conservation Genetics, Cambridge University Press,
  8. Camb- ridge, UK. Freeman, S., Herron, J.C. (2007) Evolutionary analysis (4th ed.) Pearson. Gatenby, R.A., Silva, A.S., Gillies, R.J., Frieden, B.R. (2009)
  9. Adaptive Th erapy, Cancer Res, 69(11): 4894-4903.
  10. Hanahan, D., Weinberg, R. A