Dergiler / Türk Serebrovasküler Hastalıklar Dergisi / 2003 / Cilt: 9 - Sayı: 1

Primer intraserebral kanamalı hastalarda interlökin-6'nın fizyopatolojisindeki yeri ve önemi

Physiopathological value of interleukin-6 in the patients with primary intracerebral haemorrhage

Sayfa
23–26
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Sonuç olarak bu çalışma, PİK'larda lL-6'nın anlamlı oranda arttığını göstermiştir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Serebral iskemiye bağlı beyin hasarı oluşumunda, proinflamatuvar sitokinlerin (tümör nekrosis faktör alfa, interlökin-lß, interlökin-6) rolü üzerine birçok çalışma yapılmıştır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu amaçla PlK'lı 44 hastada, kanamanın 1 ve 4. günlerinde lL-6 düzeylerini ölçtük.
💡
Sonuç & Katkı:Sonuç olarak bu çalışma, PİK'larda lL-6'nın anlamlı oranda arttığını göstermiştir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:44 hasta
⚙️Değişkenler:Sitokinler · İnterlökin-6 · Beyin iskemisi

Özet

Serebral iskemiye bağlı beyin hasarı oluşumunda, proinflamatuvar sitokinlerin (tümör nekrosis faktör alfa, interlökin-lß, interlökin-6) rolü üzerine birçok çalışma yapılmıştır. Ancak insanlarda primer intraserebral kanamada (PİK) beyin hasarı oluşumunda inflamatuvar sürecin rolü henüz aydınlatılmamıştır. Bu amaçla PlK'lı 44 hastada, kanamanın 1 ve 4. günlerinde lL-6 düzeylerini ölçtük. Bu düzeyleri sağlıklı 30 bireyin 1L-6 düzeyleri ile kıyasladık. 1. gün hasta grubunda IL-6 düzeyi ortalama; 250.51 ± 132.39 pg/ml kontrol grubunda ise ortalama; 85.43 ± 74.01 pg/ml idi. iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark vardı (p < 0.001). 4. gün hasta grubunun lL-6 düzeyi ortalama 160.63 ± 110.14 pg/ ml, kontrol grubunun ise ortalama; 85.43 ± 74.01 pg/ml idi. Yine iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark vardı (p<0.001). Yalnızca hasta grubunun 1. ve 4. gün lL-6 düzeylerini karşılaştırdığımızda ise bu iki gün arasında da istatistiksel olarak anlamlı bir fark vardı (p<0.001). Bu istatistiksel verilere göre PlK'larda lL-6 1. günde artmakta ve daha sonra giderek düşse de 4. günün sonunda normal sınırlarına dönmemektedir. Sonuç olarak bu çalışma, PİK'larda lL-6'nın anlamlı oranda arttığını göstermiştir. Bu sonuç, kanama çevresinde oluşan beyin hasarında, beyin ödeminde proinflamatuvar sitokinlerin rolü olabileceği hipotezini destekleyebilir ancak bu konuda daha fazla çalışmaya gerek vardır.

Abstract

There are many reports on the role of proinflammatory cytokines (tumor necrosis factor alpha, interleukin Iß, interleukin-6) on brain injury due to cerebral ischemia. However, the role of inflammatory process on the brain injury due to primary intracerebral hemorrhage (PIH) is not properly explained. With this aim, we analysed interleukin-6 (IL-6) levels of 44 patients with PIH on the first day and 4th day and compared them to the IL-6 levels of 30 healthy subjects. On the first day; mean IL-6 level of the patient group was 250.51 ± 132.39 pg/ml, and mean IL-6 level of the control group was 85.43 ± 74.01 pg/ml. There was statistical difference between the two groups (p < 0.001 ). On the 4th day; mean IL-6 levels of the patient group was 160.63 ± 110.14 pg/ml, and mean IL-6 levels of the control group was 85.43 ± 74.01 pg/ml. There was statistical difference between the two groups (p<0.001). When we compared the patients' IL-6 levels on the first day to the levels on the 4th day, again there was statistical difference (p < 0.001). According to these statistical datas; on the first day of PIH, IL-6 level increases and then starts to fall down, but on the 4th day it is still comparably high. In conclusion, the study showed that there is meaningful increase on IL-6 levels of the patients with PIH, in the earliest phase of the event. This result may support the hypothesis of the role of proinflammatory cytokines on the brain injury and for developing brain edema around the periphery of the intracerebral hemorrhage but precise conclusion more detailed studies are needed.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DÖNER, A., ÇE, P., KÖSE, Ş., GEDİZOĞLU, M. (2003). Primer intraserebral kanamalı hastalarda interlökin-6'nın fizyopatolojisindeki yeri ve önemi. Türk Serebrovasküler Hastalıklar Dergisi, Cilt: 9 - Sayı: 1, 23–26. https://ajindex.com/articles/357842

Kaynakça (15)

  1. Mayne M, NIW, Yan HJ, et al. Antisense oligodeoxynucleotide inhibition of tumor necrosis factor-a expression is neuroprotective after intracerebral hemorrhage. Stroke- 2001; 32:240-248
  2. Clark WM, Rinker LG, Lessov NS, et al. Lack of interleukin-6 expression is not protective against focal central nervous system ischemia. Stroke -2000; 31: 1715-1720
  3. Qureshi Al, Suri MF, Ling GS, et al. Absence of early proinflammatory cytokine expression in experimental intracerebral hemorrhage. Neurosurgery- 2001 Aug; 49 (2): 416-420
  4. Liu T, Mc Donnell PC, Young PR, et al. Interleukin-lb mRNA expression in ischemic rat cortex. Stroke-1993; 24: 1746-1751
  5. Liu T, Clark RK, Mc Donnell PC, et al. Tumor necrosis factor-alfa expression in ischemic neurons. Stroke-1995; 26: 1093-1100
  6. Szaflarski J, Burtrum D, Silverstein FS, et al. Cerebral hypoxia-ischemia stimulates cytokine gene expression in perinatal rats. Stroke-1995; 26: 1093-1100
  7. Sairanen T, Carpen O, Karjalainen-Lindsberg ML, et al. Evolution of cerebral tumor necrosis factor-a production during, ischemic stroke. Stroke - 2001; 32: 1750-1758
  8. Tarkowski E, Rosengren L, Blomstrand C, et al. Early intrathecal production of interleukin-6 predicts the size of brain lesion in stroke. Stroke-1995; 26:1393-1398
  9. Vila N, Castillo J, Davalos A et al. Proinflammatory cytokines and early neurological worsening in ischemic stroke. Stroke 2000;31:2325-2329
  10. Christensen H. Proinflammatory cytokines and glutamate in acute stroke. Stroke -2000; 31:1234 (Letter)
  11. Vila N, Castillo J, Davalos A. Glutamate, interleukin-6 and early clinical worsening in patients with acute stroke. Stroke -2000; 31:1234-1235 (Letter)
  12. Wagner KR, Knight J, Packard BA. Rapid Nuclear Factor B Activation and cytokine and hemeoxygenase-1 gene expression in edematous white matter after porcine intracerebral hemorrhage. Stroke- 2001; 32: 327-c (oral abstract)
  13. Mayne M, Fotheringhain J, Yan HJ, et al. Adenosine A2A receptor activation reduces proinflammatory events and decreases cell death following intracerebral hemorrhage. Ann Neurol -2001 Jun; 49(6): 727-735
  14. Masada T, Hua Y, XI G, et al. Attenuation of intracerebral hemorrhage and trombin induced brain edema by overexpression of interleukin-1 receptor antagonist. J Neurosurg -2001 Oct; 95 (4): 680-686
  15. Kim JS, Yoon SS, Kim YH et al. Serial measurement of interleukin-6, transforming growth factor-b, and S-100 protein in patients with acute stroke. Stroke -1996;