Dergiler / Anestezi Dergisi / 2000 / Cilt: 8 - Sayı: 2

Hiperoksik sıçan akciğer dokusunda N-asetilsisteinin antioksidan özelliğinin histopatolojik ve biyokimyasal incelenmesi

Histopathologial and biochemial evaluation of potential antioxidant property of N-acetylcysteine in hypoxic rat lung tissue

Sayfa
105–110
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Tip II septal hücrelerin glutatyon deposundaki rolü ve NAS'ın bu anlamda antioksidan özelliği ile ilgili ileri çalışmaların gerektiği sonucuna varıldı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Bu çalışmanın amacı; hiperoksiye maruz kalan sıçan akciğer dokusunda oral N-Asetilsistein (NAS) kullanımı ile oluşan histopatolojik ve biyokimyasal değişikliklerin incelenmesidir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Etik kurul onayından sonra 28 adet yetişkin beyaz Wistar rat çalışma grubuna alındı ve dört gruba ayrıldı (n=7). 1 Grup: kontrol, II Grup: 24 saat %100 O 2 inhalasyonu, III.
💡
Sonuç & Katkı:Tip II septal hücrelerin glutatyon deposundaki rolü ve NAS'ın bu anlamda antioksidan özelliği ile ilgili ileri çalışmaların gerektiği sonucuna varıldı.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:28 adet
⚙️Değişkenler:Biyolojik yararlanım · Katalaz · Süperoksit dismutaz

Özet

Bu çalışmanın amacı; hiperoksiye maruz kalan sıçan akciğer dokusunda oral N-Asetilsistein (NAS) kullanımı ile oluşan histopatolojik ve biyokimyasal değişikliklerin incelenmesidir. Etik kurul onayından sonra 28 adet yetişkin beyaz Wistar rat çalışma grubuna alındı ve dört gruba ayrıldı (n=7). 1 Grup: kontrol, II Grup: 24 saat %100 O 2 inhalasyonu, III. Grup:1 gr.kg -1 oral NAS, IV Grup: 1 gr.kg -1 oral NAS+%100 O 2 . Ratlar 90 mg.kg -1 intraperitoneal ketaminle anestezi uygulandıktan sonra median sternotomi ile akciğer dokularından örnekler alındı. Süperoksit dismutaz (SOD), katalaz (CAT), malondialdehit (MDA) ve glutatyon peroksidaz (GsHPx) değerleri ve mikroskobik analiz için doku örnekleri hazırlandı. Yüzde yüz oksijen kullanılan II. Grupta belirgin konjesyon, ödem, Tip II septal hücrelerde lameller pattern izlenirken. III. Grupta minimal morfolojik değişikliklerin yanında Tip II septal hücrelerde tipik lameller görünümün köpüksü hücrelere dönüştüğü izlendi. Elektron mikroskopta alveolar duvar normal görülürken, Tip II hücrelerin lameller özelliklerini kaybedip dağılmış oldukları izlendi. IV. Grupta ise akciğer dokusunda kopiller konjesyonunun kaybolduğu %100 oksijene göre daha az hemoraji ve perivasküler ödem olduğu görüldü. Alveol ve bronşiollerin geniş, Tip II hücrelerin ise tekrar lameller yapılarına döndükleri izlendi. Biyokimyasal açıdan gruplar arasında GsHPx ortalama değerlerinde fark yoktu. SOD değerleri oksijen grubunda diğer gruplara göre daha düşüktü (p 2 grubunda kontrole göre yüksek bulundu (p<0.05). CAT aktivitesi ise diğer gruplara göre oksijen grubunda daha yüksekti (p<0.05). Sulfidril grubu içeren non enzimatik antioksidan özellikli mukolitik bir ajan olan NAS'ın dikkate değer olarak %100 oksijen varlığında akciğer dokusundaki ödem ve konjesyonu azalttığı, özellikle Tip II septal hücrelerde doğal lameller görünümü koruduğu gözlendi. Tip II septal hücrelerin glutatyon deposundaki rolü ve NAS'ın bu anlamda antioksidan özelliği ile ilgili ileri çalışmaların gerektiği sonucuna varıldı.

Abstract

The aim of this study was to investigate the relationship between hyperoxic condition and lung free radical metabolism and to establish a possible protective role for N-acetlcysteine (NAC) agonist to this condition. All of the experimental procedures were reviewed and approved by our animal care and use committee of the institution. Twenty-eight male adult Wistar rats were used in the study and divided into four groups. I Group: Control group, II. Group: Oxygen (100%) was administered to animals for 24 hours. HI Group: Animals were treated with 1 mg.kg<sup>-1</sup> p.o NAC for three days. IV Group: NAC + O<sub>2</sub>%. All of the rats were anesthetized with 90 mg.kg<sup>-1</sup> ketamine intrapenitoneally. The lung tissues were taken for biochemical and histopathological examinations. Catalase (CAT), gluthione peroxidase (GsH-Px) and superoxide dismutase (SOD) activities were measured. As a peroxidation index, the malondialdehyde (MDA) concentration was determined. Light and electron microscopy studies were performed. As for statistical analysis Mann Whitney-U test was used. p<0.05 was considered as statistically significant. CAT activity was higher in the oxygen group than NAC and oxygen + NAC groups and controls (p<0.05). There were not any significant difference in mean activity values of the GSH-Px enzymes among the groups. SOD activity was lower in the oxygen group with respect to the control group (p<0.05). MDA concentrations of NAC and NAC+O<sub>2</sub> groups were higher than the control group (p<0.05). There were no significant difference in GsH-Px concentration of oxygen and control groups. In group II, lung tissue appeared with prominent congestion and edema. All capillary lumens were filled with erythrocytes. Type II septal cells showed their typical lameller pattern of secretuar granules. In group III, there were minor morphologic changes including congestion of vessels. Abundant foamy cells probably alveolar macrophages or septal cells were scattered throughout the tissue. In group IV, capillary congestion and edema were lost and type II septal cells returned to their lameller pattern. It is possible that NAC could scavenge the active oxygen species directly by nonenzymatic reduction. The interaction of NAC with O<sub>2</sub> or OH would lead to the formation of N-acetylcysteine disulfide, with the intermediate formation of the thinyl radical. The significance and reactivity of such a radical is unknown. Our results showed that MDA levels of NAC +O<sub>2</sub> groups were higher than the control group in the lung tissues. The increase in catalase activity may occur as a compensatory mechanism against increased free radical metabolism. Further studies are needed to investigate the antioxidant effects of NAC and the relationship between type II septal cells and glutathione.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DURAK, P., CANPOLAT, O., MÜFTÜOĞLU, S., ERDEMLİ, Ö., KULTUFAN, S., ÖZGEN, G., EBİL, S., AŞAN, E. (2000). Hiperoksik sıçan akciğer dokusunda N-asetilsisteinin antioksidan özelliğinin histopatolojik ve biyokimyasal incelenmesi. Anestezi Dergisi, Cilt: 8 - Sayı: 2, 105–110. https://ajindex.com/articles/355519

Kaynakça (19)

  1. Yu BP. Cellular deferences against damage from oxygen species. Physiol Rev 1994; 74: 139-62
  2. Lunec J. Free Radicals: Their invalümentin disease process. Ann Clin Biochem 1990; 27: 173-82
  3. Martinez - Cayuela M. Oxygen free radicals and human disease. Biochimie 1995; 77: 147-61
  4. Heffner JE, Repine J. Pulmonary strategies of antioxydant defense. Ann Rev Respir Dis 1989; 140: 531-54
  5. Del Maestro RF. An approach to free radicals in medicine biology. Acta Physiol Scan 1980; 492 (Suppl): 153-68
  6. Southora PA. Free radicals in medicine
  7. Chemical nature and biological reactions. Mayo Clin Proc 1988; 63: 381-9
  8. Kehrer JP. Smith CV. Free radicals in biology: Sources, reactivities, and roles in the etiology of human diseases. In: Prei B. (ed.) Natural Antioxidants Human Health And Disease. San Diego: Academic Press 1994; 25-62
  9. Halliwell B. Oxidative stress nutristion and health. Experimental strategies for optimiation of nutritional antioxidant intake in humans. Free Radical Res. 1996; 25: 57-74
  10. Nakazawa H, Genka C, Fujishima M. Pathological of active oxygens free radicals. Japan J Physiol 1996; 46: 15-32
  11. Freeman BA, Crapo JD. Free radicals and tissue injury. Lab Invest I982; 47: 412-26
  12. Hallivel B, Gutteridge JMC. The antioxidants of human extracellular fluids. Arch Biochem Biophys 1990; 280: 1-8
  13. De Flora S, Izzotti A, De Agostini F, et al. Antioxidant activity and other mechanisms of thiols involved in chemprevention of thiols involved in chemoprevention of mutation and cancer. Am J Med 1991; 91: 122-30
  14. Forman MB, Puert DW, Cates Cu, et al. Glutathione redox pathway and reperfusion injury: Effect of N-acetlcysteine on infact size and ventricular function. Circulation 1988; 78: 202-13
  15. Henderson A, Hayes P. Acetylcysteine as a cytoprotective anitoxidant in patients with severe sepsis: Potential new use for an old drug. Ann Pharmacother 1994; 28: 1086-8
  16. De Flora S. Dennicelli C, Camoriono A, et al. In vivo effects of N-acetylcsteine on glutathione metabolism and on the biotransformation of carcinogenic and or mutagenic compounds. Carcinogenesis 1985; 6: 1375-45
  17. Aruoma 0I, Halliwell B, Hoey BM, et al. The antioxidant action N-acetylcysteine: Its reaction with hydrogen peroxide, hydroxyl radical, superoxide, and hypochlorous acid. Free radic Biol med 1989; 6: 593-7
  18. Aebi H. Catalase. In:Bergemeyer HU, (ed) Methods Of Enzymatic Analysis. New York London, Academic Press 1974; 673-677
  19. Johnson KJ, Fort