Dergiler / Dicle Tıp Dergisi / 2004 / Cilt: 31 - Sayı: 3

Geçici serebral iskemide antioksidan savunma sistemindeki değişiklikler E ve C vitaminlerinin koruyucu etkisi

The changes in status of antioxidant defence system on temporary cerebral ischemia and the protective effect of vitamin E and C

Sayfa
29–36
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Otuz dakikalık geçici serebral iskemi, antioksidan savunma sisteminde değişiklikler oluşturmakta ve bu değişiklikler, iskemi öncesi E ve C vitaminleri uygulanmasıyla önemli ölçüde azaltılabilmektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Geçici ön beyin iskemisinin antioksidan savunma sisteminde zamana bağlı olarak oluşturduğu değişiklikler ve iskemi öncesi C ve E vitaminleri uygulamasının etkileri araştırıldı.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışma, vücut ağırlıkları 300-400 g. arasında değişen 140 erkek Wistar Albino sıçanda gerçekleştirildi.
💡
Sonuç & Katkı:Otuz dakikalık geçici serebral iskemi, antioksidan savunma sisteminde değişiklikler oluşturmakta ve bu değişiklikler, iskemi öncesi E ve C vitaminleri uygulanmasıyla önemli ölçüde azaltılabilmektedir.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Antioksidanlar · Vitamin E · Askorbik asit

Özet

Geçici ön beyin iskemisinin antioksidan savunma sisteminde zamana bağlı olarak oluşturduğu değişiklikler ve iskemi öncesi C ve E vitaminleri uygulamasının etkileri araştırıldı. Bu çalışma, vücut ağırlıkları 300-400 g. arasında değişen 140 erkek Wistar Albino sıçanda gerçekleştirildi. Deney gruplarına serebral iskemiden bir hafta önce 10 mg/kg/gün E vitamini (αtokoferol) ve 30 mg/kg/gün C vitamini birlikte veya ayrı ayrı intraperitoneal olarak uygulandı. Otuz dakikalık iskemiden 24 ve 72 saat sonra öldürülen hayvanların beyinleri hızla çıkartıldı. Serebral ödem miktarı, süperoksit dismütaz (SOD) ve katalaz (CAT) aktiviteleri ile nonenzimatik antioksidanlardan redükte vitamin C ve E düzeyleri belirlendi. Ayrıca, lipid peroksidasyon göstergesi olarak malondialdehit (MDA) miktarı ölçüldü. İskemi sonrası 24. saatte enzimatik antioksidanlardan SOD ve CAT aktiviteleri ile nonenzimatik antioksidanlardan redükte vitamin C ve E düzeyleri iskemik beyin bölgesinde önemli ölçüde azaldı (sırasıyla; p<0.05, p<0.05, p<0.01 ve p<0.01). Reperfüzyonun 72. saatinde SOD ve CAT aktiviteleri artarak iskemi öncesi değerleri aştı (sırasıyla; p<0.01 ve p<0.05). İskemi sonrası 24. saatte azalan redükte vitamin C ve E düzeyleri iskemi sonrası 72 saatte yükselmiş olduğu halde kontrol değerlere ulaşamadı (sırasıyla; p<0.01 ve p<0.01). İskemiden bir hafta önce C ve E vitamini uygulanması, reperfüzyonun 24. saatinde SOD ve CAT aktivitelerindeki azalmayı önledi (sırasıyla; p<0.01 ve p<0.01). Vitamin uygulanan gruplarda iskemiye bağlı lipit peroksidasyon artışı ve serebral ödem miktarı önemli ölçüde azaldı (sırasıyla; p<0.01 ve p<0.01 ). İskemiden 24 saat sonra redükte vitamin C ve E düzeyleri, SOD ve CAT aktiviteleri ile serebral ödem ve lipit peroksidasyon miktarları arasında negatif ilişkiler saptandı. Otuz dakikalık geçici serebral iskemi, antioksidan savunma sisteminde değişiklikler oluşturmakta ve bu değişiklikler, iskemi öncesi E ve C vitaminleri uygulanmasıyla önemli ölçüde azaltılabilmektedir.

Abstract

Time-dependent changes in antioxidant defence system and the effect of vitamin C and E supplementation on temporary cerebral ischemia was investigated in this study. This study was performed in 140 male Wistar albino rats weighting 300-400g. Before 30 minutes cerebral ischemia vitamin E (&#945;-tocopherol) 10 mg/kg/day and vitamin C 30 mg/kg/day were applied intraperitoneally for a week period. Animals were sacrified following 24 h and 72 h ischemia and the brain was removed as quick as possible. Brain water content, süperoxide dismutase (SOD) ) and catalase (CAT) activities and the level of nonenzymatic antioxidant, reduced vitamin C and &#945;-tocopherol levels were measured. Moreover the level of malondialdehyde (MDA) as an indicator of lipid peroxidation was determined. At 24 h of reperfusion superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities, vitamin C and E level decreased significantly in ischemic brain area (p<0.05, p<0.05, p<0.01 and p<0.01 respectively). After 72 h of reperfusion SOD and CAT activities surpassed the pre-ischemic level (p<0.01 and p<0.05 respectively). The level of vitamin C and E increased significantly at 72 hours after ischemia but, did not reach preischemic levels (p<0.01 and p<0.01 respectively). Administration of vitamin C and E a week before cerebral ischemia prevented the decrease in SOD and CAT activities after 24 hours of reperfusion (p<0.01 and p<0.01 respectively). Furthermore, the increase in ischemia induced lipid peroxidation and cerebral edema were decreased significantly by administration of these vitamins (p<0.01 and p<0.01 respectively). In vitamins applied groups, increase in SOD and catalase activities at 72 hours after ischemia was similar to control. The results indicated that there is negative correlation between vitamin C or E level and lipid peroxidation or cerebral edema. Similar relationship was found between SOD or CAT activitiy and lipid peroxidation or cerebral edama. Temporary cerebral ischemia changed the state of anti-oxidant defence system and these changes were significantly prevented by treatment with C and E vitamins before ischemia.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DENİZ, O. B., ŞERMET, A., TÜMER, C., KOÇYİĞİT, Y., TAŞDEMİR, N., ATMACA, M., KELLE, M. (2004). Geçici serebral iskemide antioksidan savunma sistemindeki değişiklikler E ve C vitaminlerinin koruyucu etkisi. Dicle Tıp Dergisi, Cilt: 31 - Sayı: 3, 29–36. https://ajindex.com/articles/349404

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. Yamamoto M, Shima T, Uozomi T, Yamada K, Kawasaki T. A possible role of lipid peroxidation in cellular damages caused by cerebral ischemia and the protective effect of α-tocopherol administration. Stroke, 1983; 14:977-82
  2. Asano T, Johshita H, Koide T, Takakura K. Amelioration of ischemic cerebral oedema by a free radical scavenger, AVS; 1,2 bis(nicotinamido)- propane. An experimental study using a regional ischaemia model in cats. Neurol Res, 1984; 6:163-8
  3. Watson BD, Busto R, Goldber WJ, Santiso M, Yoshida S, Ginsberg MD. Lipidperoxidation in vivo induced by reversible global ischemia in rat brain. J Neurochem, 1984; 42:268-74
  4. Aebı K, Satoshi Y, Kogure K. Strong attenuation of ischemic and postischemic brain edema in rats by a novel free radical scavenger. Stroke, 1988; 19: 480-5
  5. Hall ED, Pazara KE, Braughler JM. 21-Aminosteroid lipid peroxidation inhibitor U74006F protects against cerebral ischemia in gerbils. Stroke, 1988; 19:997-1002
  6. Patt A, Harken AH, Burton LK, Rodell TC, Piermattei WJ. Xanthine oxidase derived hydrogen peroxide contributes to ischemia reperfusion induced edema in gerbil brain. J Clin Invest, 1988; 81:1556-62
  7. Young W, Wojak JC, DeCrescito V. 21-Aminosteroid reduces ion shifts and edema in the rat middle cerebral artery occlusion model of regional ischemia. Stroke, 1988; 19: 1013-9
  8. Lıu TH, Beckman JS, Freeman BA, Hogan EL, Hsu CY. Polyethylene glycolconjugated superoxide dismutase and catalase reduce ischemic brain injury. Am J Physiol 1989; 256:589-93
  9. Martz D, Rayos G, Schielke GP, Betz AL. Allopurinol and dimethylthiourea rduce brain infarction following middle cerebral artery occlusion in rats. Stroke, 1989; 20: 488-94
  10. Demopoulos HB, Flamm ES, Pietronigro DD, Seligman M. The free radical pathology and the microcirculation in the major central nervous system disorders. Acta Physiol Scand,(suppl) 1980; 492:91-119
  11. Leıbovıtz BE, Siegel BV. Aspects of free radica lreactions in biological systems. Aging J Gerontol, 1980; 35:45-56
  12. Braughler JM, Hall DE. Central nervous system trauma and stroke. Biochemical consideration for oxygen radical formation and lipid peroxidation. Free Radical Biol Med, 1989; 16:289-301
  13. Chan PH, Schmidley JW, Fishman RA, Longar SM. Brain injury, edema, and vascular permeability changes induced by oxygen-derived free radicals. Neurology, 1984; 34:315-20
  14. Olesen SP. Free oxygen radicals decrease electrical resistance of microvascular endothelium in brain. Acta