Dergiler / Dicle Tıp Dergisi / 2008 / Cilt: 35 - Sayı: 3

Miyokardiyal iskemi reperfüzyon hasarı

Ischemia-reperfusion-induced injury of myocardium

Sayfa
211–215
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu yapılarda meydana gelen değişimler sonucunda miyokardiyal sersemleme, reperfüzyon aritmileri, myositlerde nekroz, koroner endotelyal ve mikrovasküler disfonksiyon oluşabilir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:İskemi veya iskemi sonrası reperfüzyona maruz kalan hücre ya da dokularda ciddi zedelenmeler oluşmaktadır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Reperfüzyon döneminde hücre içine moleküler oksijenin girişiyle hızla oluşan serbest oksijen radikalleri, reperfüzyon hasarında sorumlu tutulan faktörlerin başında gelmektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Bu yapılarda meydana gelen değişimler sonucunda miyokardiyal sersemleme, reperfüzyon aritmileri, myositlerde nekroz, koroner endotelyal ve mikrovasküler disfonksiyon oluşabilir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

İskemi veya iskemi sonrası reperfüzyona maruz kalan hücre ya da dokularda ciddi zedelenmeler oluşmaktadır. Reperfüzyon döneminde hücre içine moleküler oksijenin girişiyle hızla oluşan serbest oksijen radikalleri, reperfüzyon hasarında sorumlu tutulan faktörlerin başında gelmektedir. Reperfüzyon hasarına en fazla duyarlı olan hücresel yapılar membran lipidleri, proteinler, nükleik asitler ve deoksiribonükleik asit molekülleridir. Bu yapılarda meydana gelen değişimler sonucunda miyokardiyal sersemleme, reperfüzyon aritmileri, myositlerde nekroz, koroner endotelyal ve mikrovasküler disfonksiyon oluşabilir.

Abstract

Serious injuries can be seen on the cells or tissues by the exposure to ischemia or reperfusion after ischemia. Free oxygen radicals, rapidly formed by the influx of molecular oxygen during the period of reperfusion, are the most important factors that are responsible for reperfusion injuries. The most sensitive cellular structures to reperfusion injury are membrane lipids, proteins, nucleic acids and deoxyribonucleic acids. The alterations occured on these structures can cause myocardial stunning, reperfusion-induced arrhythmias, necrosis of myosites, coronary, endothelial and microvasculatory disfunction.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

AKKOÇ, H. (2008). Miyokardiyal iskemi reperfüzyon hasarı. Dicle Tıp Dergisi, Cilt: 35 - Sayı: 3, 211–215. https://ajindex.com/articles/349304

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. Damjanov İ, Linder J. Cell injury and cellular adaptations. Anderson’s Pathology. Tenth Edition. Volum 1: 357-365. 2.Kılınç K, Kılınç A. Oksijen toksisitesinin aracı molekülleri olarak oksijen radikalleri. Hacettepe Tıp Dergisi, 2002
  2. 33(2): 110-8. 3. Reilly PM, Schiller HJ, Bulkley GB. Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites. The Am J Off Surgery, 1991
  3. Granger DN. Role of xanthine oxidaze and granulocytes in ischemia- reperfusion injury. Am J Physiol, 1988
  4. H1269-H1275 5. Barber DA, Harris SR. Oxygen free radicals and antioxidants: a review. Am Pharm, 1994
  5. White BC, Grossman LI, Krause GS. Brain injury by global ischemia and reperfusion: a theroretical perspective on membrane damage and repair. Neurology, 1993
  6. İşlekel H, İşlekel S, Güner G. Biochemical mechanism and tissue injury of cerebral ischemia and reperfusion. URL: http://med.ege.edu.tr/~norolbil/ 2000/NBD09200.html. 8. Rice-Evans CA. Formation of free radicals and mechanisms of action in normal biochemical processes and pathological states. In: Rice-Evans CA, Burdon RH. Free radical damage and its control. England, Elsevier Science Press, 1994
  7. Kilgore KS, Lucchesi BR. Reperfusion injury after myocardial infarction: The role of free radicals and the inflammatory response. Clin Biochem, 1993
  8. Neves LA, Almeida AP, Khosla MC, Campagnole-Santos MJ, Santos RA. Effect of angiotensin-(1–7) on reperfusion arrhythmias in isolated rat hearts. Braz J Med Biol Res, 1997
  9. Xiao CY, Hara A, Yuhki K, et al. Roles of prostaglandin I(2) and thromboxane A(2) in cardiac ischemia–reperfusion injury: a study using mice lacking their respective receptors. Circulation, 2001
  10. Gross GJ, Kersten JR, Warltier DC. Mechanisms of postischemic contractile dysfunction. Ann Thorac Surg, 1999
  11. Moens AL, Claeys MJ, Timmermans JP, Vrints CJ. Myocardial ischemia/reperfusion-injury, a clinical view on a complex pathophysiological process. Int J Cardiol, 2005 Apr 20
  12. Piper HM, Meuter K, MD, Schafer C. Cellular Mechanisms of Ischemia-Reperfusion Injury. Ann Thorac Surg, 2003
  13. Kloner RA, Arimie RB, Kay GL, et al. Evidence for stunned myocardium in humans: a 2001 update. Coron Artery Dis, 2001
  14. Heyndrickx GR, Millard RW, McRitchie RJ, Maroko PR, Vatner SF. Regional myocardial functional