Artan kanıtlar, agomelatinin nöroprotektif ve nöromodülatör etkiye sahip olduğunu göstermektedir.
📌 3 Maddede Bu Makale
🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Agomelatin, melatonin reseptör (MT1 ve MT2) agonisti ve serotonin reseptör (5-HT2C) antagonisti olan antidepresan bir ilaçtır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Artan kanıtlar, agomelatinin nöroprotektif ve nöromodülatör etkiye sahip olduğunu göstermektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Bu çalışmada skopolamin indüklü bilişsel yetmezlik oluşturulan sıçanlarda agomelatinin potansiyel etkileri araştırılmıştır.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Agomelatin · asetilkolin · BDNF
Özet
Amaç: Agomelatin, melatonin reseptör (MT1 ve MT2) agonisti ve serotonin reseptör (5-HT2C) antagonisti olan antidepresan bir ilaçtır. Artan kanıtlar, agomelatinin nöroprotektif ve nöromodülatör etkiye sahip olduğunu göstermektedir. Bu çalışmada skopolamin indüklü bilişsel yetmezlik oluşturulan sıçanlarda agomelatinin potansiyel etkileri araştırılmıştır.
Abstract
Objective: The antidepressant agomelatine agent is a melatonin receptor (MT1 and MT2) agonist and a serotonin receptor (5-HT2C) antagonist. Increasing evidence shows that agomelatine has neuroprotective and neuromodulatory effects. In this study, the potential effects of agomelatine in rats with scopolamine-induced cognitive impairment were investigated.
SARAL, S., KAYA, A. K., TOPÇU, A., ÖZTÜRK, A., SÜMER, A., PINARBAŞ, E. (2021). Agomelatin Yetişkin Sıçanlarda Skopolamin Kaynaklı Öğrenme ve Hafıza Bozukluğunu Tersine Çevirir. Online Türk Sağlık Bilimleri Dergisi, Cilt: 6 - Sayı: 4, 535–541. https://ajindex.com/articles/340703
Deture MA, Dickson DW. The neuropathological diagnosis of Alzheimer ’ s disease. 2019;5:1-18.
Grimm A, Mensah-Nyagan AG, Eckert A. Alzheimer, mitochondria and gender. Neurosci Biobehav Rev. 2016;67:89-101. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.04.012 Dos Santos TC, Gomes TM, Pinto BAS, Camara AL, De Andrade Paes AM. Naturally occurring acetylcholinesterase inhibitors and their potential use for Alzheimer’s disease therapy. Front Pharmacol. 2018;9(OCT):1-14. doi:10.3389/fphar.2018.01192 Craig LA, Hong NS, McDonald RJ. Revisiting the cholinergic hypothesis in the development of Alzheimer’s disease. Neurosci Biobehav Rev. 2011;35(6):1397-1409. doi:10.1016/j.neubiorev.2011.03.001 Klinkenberg I, Blokland A. The validity of scopolamine as a pharmacological model for cognitive impairment: A review of animal behavioral studies. Neurosci Biobehav Rev. 2010;34(8):1307-1350. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.04.001 Haider S, Tabassum S, Perveen T. Scopolamine-induced greater alterations in neurochemical profile and increased oxidative stress demonstrated a better model of dementia: A comparative study. Brain Res Bull. 2016;127:234-247. doi:10.1016/j.brainresbull.2016.10.002 Tota SK, Hanif K, Kamat PK, Najmi AK, Nath C. Role of central angiotensin receptors in scopolamine-induced impairment in memory, cerebral blood flow, and cholinergic function. Psychopharmacology (Berl). 2012;222(2):185-202. doi:10.1007/s00213-012-2639-7
Lu C, Wang Y, Xu T, et al. Genistein ameliorates scopolamine-induced amnesia in mice through the regulation of the cholinergic neurotransmission, antioxidant system and the ERK/CREB/BDNF signaling. Front Pharmacol. 2018;9(OCT):1-11. doi:10.3389/fphar.2018.01153 Chen BH, Park JH, Lee TK, et al. Melatonin attenuates scopolamine-induced cognitive impairment via protecting against demyelination through BDNF-TrkB signaling in the mouse dentate gyrus. Chem Biol Interact. 2018;285(January):8-13. doi:10.1016/j.cbi.2018.02.023 Papp M, Gruca P, Boyer PA, Mocaer E. Effect of agomelatine in the chronic mild stress model of depression in the rat. Neuropsychopharmacology. 2003;28(4):694-703. doi:10.1038/sj.npp.1300091 Rainer Q, Xia L, Guilloux JP, et al. Beneficial behavioural and neurogenic effects of agomelatine in a model of depression/anxiety. Int J Neuropsychopharmacol. 2012;15(3):321-335. doi:10.1017/S1461145711000356 Can ÖD, Üçel Uİ, Özkay ÜD, Ulupınar E. The effect of agomelatine treatment on diabetes-induced cognitive impairments in rats: Concomitant alterations in t