KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Üroonkoloji Bülteni / 2017 / Cilt: 16 - Sayı: 4

Malign Melanom Oluşum ve İlerleme Sürecinde Gözlenen Bazı Moleküler Değişimler

Molecular Mechanisms in Formation and Progression of Malignant Melanoma

İrem TURAÇLI DOĞAN
Sayfa
184–188
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu derlemede melanoma oluşumunda ve ilerlemesinde rolü olan moleküler değişimler ve çeşitli sinyal mekanizmaları kısaca tartışılacaktır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Melanosit hücrelerinden köken alan melanomalar, hücresel olduğu kadar moleküler düzeyde de farklılaşmakta ve bu durum terapi yaklaşımlarını etkilemektedir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Oluşumu ve ilerlemesinde MAPK (RAS-RAF-MEK-ERK) başta olmak üzere, PI3K, CDK4/6-p16 gibi sinyal yolakları rol oynar.
💡
Sonuç & Katkı:Bu derlemede melanoma oluşumunda ve ilerlemesinde rolü olan moleküler değişimler ve çeşitli sinyal mekanizmaları kısaca tartışılacaktır.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Melanosit hücrelerinden köken alan melanomalar, hücresel olduğu kadar moleküler düzeyde de farklılaşmakta ve bu durum terapi yaklaşımlarını etkilemektedir. Melanoma patogenezi genetik faktörler tarafından yürütülür. Oluşumu ve ilerlemesinde MAPK (RAS-RAF-MEK-ERK) başta olmak üzere, PI3K, CDK4/6-p16 gibi sinyal yolakları rol oynar. Melanomanın iyi tanımlanmış mutasyonları BRAF, KIT ve NRAS'ın onkojenik formlarının ifadesini ve PTEN, p53 ve p16INK4a gibi tümör baskılayan genlerin kaybını içerir. Bu derlemede melanoma oluşumunda ve ilerlemesinde rolü olan moleküler değişimler ve çeşitli sinyal mekanizmaları kısaca tartışılacaktır.

Abstract

Malignant melanomas which arise from melanocytes are differentiated at the molecular level as well as cellular level which affects their therapeutic approach. Melanoma pathogenesis is managed by genetic factors. During its formation and progression, signaling pathways such as PI3K, CDK4/6-p16 but primarily MAPK (RAS-RAF-MEK-ERK) play a role in the formation and development of the melanomas. Well defined mutations of melanoma include the expressions of oncogenic forms of BRAF, KIT and NRAS, and loss of tumor suppressor genes such as PTEN, p53 and p16INK4a. In this review, molecular modifications and the various signaling mechanisms that playa role in the development and progression of melanoma will be briefly discussed.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DOĞAN, İ. T. (2017). Malign Melanom Oluşum ve İlerleme Sürecinde Gözlenen Bazı Moleküler Değişimler. Üroonkoloji Bülteni, Cilt: 16 - Sayı: 4, 184–188. https://ajindex.com/articles/334335

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Maio M. Melanoma as a model tumour for immuno-oncology. Ann Oncol 2012;23(Suppl 8):10-4
  2. Goldstein AM. Familial melanoma, pancreatic cancer and germline CDKN2A mutations. Hum Mutat 2004;23:630
  3. Haluska FG, Tsao H, Wu H, et al. Genetic alterations in signaling pathways in melanoma. Clin Cancer Res 2006;12:2301-7
  4. Stacey SN, Gudbjartsson DF, Sulem P, et al. Common variants on 1p36 and 1q42 are associated with cutaneous basal cell carcinoma but not with melanoma or pigmentation traits. Nat Genet 2008;40:1313-8
  5. Brown KM, Macgregor S, Montgomery GW, et al. Common sequence variants on 20q11.22 confer melanoma susceptibility. Nat Genet 2008;40:838-40
  6. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, et al. Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: III. Family history, actinic damage and phenotypic factors. Eur J Cancer 2005;41:2040-59
  7. Bale SJ, Dracopoli NC, Tucker MA, et al. Mapping the gene for hereditary cutaneous malignant melanoma-dysplastic nevus to chromosome 1p. N Engl J Med 1989;320:1367-72
  8. Cannon-Albright LA, Goldgar DE, Meyer LJ, et al. Assignment of a locus for familial melanoma, MLM, to chromosome 9p13-p22. Science 1992;258:1148- 52
  9. Hussussian CJ, Struewing JP, Goldstein AM, et al. Germline p16 mutations in familial melanoma. Nat Genet 1994;8:15-21
  10. Soufir N, Avril MF, Chompret A, et al. Prevalence of p16 and CDK4 germline mutations in 48 melanoma-prone families in France. The French Familial Melanoma Study Group. Hum Mol Genet 1998;7:209-16
  11. Jonsson A, Tuominen R, Grafström E, et al. High frequency of p16(INK4A) promoter methylation in NRAS-mutated cutaneous melanoma. J Invest Dermatol 2010;130:2809-17
  12. Kamijo T, Weber JD, Zambetti G, et al. Functional and physical interactions of the ARF tumor suppressor with p53 and Mdm2. Proc Natl Acad Sci U S A 1998;95:8292-7
  13. Stott FJ, Bates S, James MC, et al. The alternative product from the human CDKN2A locus, p14(ARF), participates in a regulatory feedback loop with p53 and MDM2. EMBO J 1998;17:5001-14
  14. Chin L, Pomerantz J, Polsky D, et al. Cooperative effects of INK4a and ras in melanoma susceptibility in vivo. Genes Dev 1997;11:2822-34
  15. Gokce O, Dogan Turacli I, Ilke Onen H, et al. Flavopiridol Induces Apoptosis via Mitochondrial Pathway in B16F10 Murine Melanoma Cells and a Subcutaneous Melanoma Tumor Model. Acta Dermatovenerol Croat 2016;24:2-12
  16. Muthusamy V, Hobbs C, Nogueira C, et al. Amplification of CDK4 and MDM2 in malignant melanoma. Genes Chr