Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBu derlemede SAK seyrinde gelişen hemodinamik bozuklukların tedavisinde levosimendan kullanımı güncel bilgiler eşliğinde tartışılmıştır.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Tıbbi ve cerrahi tedavideki gelişmelere rağmen, anevrizmatik subaraknoid kanama (SAK) erken yaştaki mortalitenin ana nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Kardiyak ve pulmoner komplikasyonlar mortalitenin başlıca nedenlerindendir. En şiddetli kardiyak komplikasyonlardan biri nörojenik stres kardiyomiyopatisidir. Nörojenik stres kardiyomiyopatisinde görülen sol ventrikül disfonksiyonu genellikle birkaç gün içinde geri dönüşümlü olmasına rağmen şiddetli hipotansiyona, pulmoner ödeme ve kardiyojenik şoka neden olabilir. SAK sonrası gelişen kalp yetmezliğinin geleneksel tedavisi, noradrenalin, dobutamin ve yüksek miktarda sıvıların kullanımına dayanmaktadır. Ancak SAK’de azalmış kalp debisinin tedavisi zordur. Çünkü SAK’de artmış adrenerjik stimülasyona bağlı miyokard hücreleri zaten stres altındadır. Ekzojen katekolaminlerin kullanımı miyokard hücrelerinde ilave nörokardiyojenik hasara, aşırı kalsiyum yüküne, serebral kan akımında azalmaya ve gecikmiş serebral iskemi gelişimine neden olabilir. Levosimendan kullanımı ile ekzojen katekolaminlerin kullanımı azaltılarak katekolaminlerin oluşturduğu kardiyotoksisitenin kısır döngüsü kırılabilir. Levosimendan miyokardın oksijen tüketimini artırmadan kalp debisinin hızla eski haline getirilmesini sağlayan ve serebral perfüzyonu optimize eden adrenerjik olmayan bir inotropik kalsiyum sensitizörüdür. Gecikmiş serebral iskemi patogenezinde sol ventrikül sistolik fonksiyonundaki azalmanın yer aldığını düşünürsek bu hastalarda levosimendan uygulaması ile nörolojik komplikasyon gelişme riski azalabilir. Ayrıca deneysel çalışmalarda levosimendanın SAK’de nöroprotektif etkileri olabileceğine dair yeni veriler de mevcuttur. Bu derlemede SAK seyrinde gelişen hemodinamik bozuklukların tedavisinde levosimendan kullanımı güncel bilgiler eşliğinde tartışılmıştır.
Abstract
Despite improvements in medical and surgical treatment, aneurysmatic subarachnoid hemorrhage (SAH) remains one of the main causes of early mortality. Cardiac and pulmonary complications are the main causes of mortality. One of the most severe cardiac complications is neurogenic stress cardiomyopathy. Left ventricular dysfunction which is seen in neurogenic stress cardiomyopathy, although it is usually reversible within a few days, can cause severe hypotension, pulmonary edema and cardiogenic shock. Traditional treatment of heart failure after SAH is based on the use of noradrenaline, dobutamine and high volume of fluids. However, it is difficult to treat reduced cardiac output in SAH. Because, myocardial cells are already under stress due to increased adrenergic stimulation. The use of exogenous catecholamines may cause additional neurocardiogenic damage in myocardial cells, excessive calcium burden, decreased cerebral blood flow, and delayed cerebral ischemia. By reducing the use of exogenous catecholamines with levosimendan, the vicious circle of cardiotoxicity induced by catecholamines can be broken. Levosimendan is a nonadrenergic inotropic calcium sensitizer that allows rapid recovery of cardiac output and optimizes cerebral perfusion without increasing myocardial oxygen consumption. If we consider that reduction in left ventricular systolic function plays a role in the pathogenesis of delayed cerebral ischemia, the risk of developing neurological complications may be reduced by administration of levosimendan in these patients. Moreover, new evidence from experimental studies also indicates that levosimendan may have neuroprotective effects in the SAH. In this review, the use of levosimendan in the treatment of hemodynamic disorders which develops in the course of SAH has been discussed in company with current literature.