Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBulgular: Çalışmaya 15 hasta katıldı.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Anksiyete, mekanik ventilasyon uygulanan yoğun bakım hastalarında oksijen tüketimi (VO2 ) ve enerji tüketimini (ET) artırarak olumsuz etkiler gösterebilir. Selektif alfa-2 agonist etkili sedatif olan deksmedetomidinin bu duruma etkileri daha önce çalışılmamıştır. Bu çalışmada mekanik ventilasyon uygulanan yoğun bakım hastalarında deksmedetomidinin oksijen ve ET üzerindeki etkileri indirekt kalorimetri ile araştırılmıştır. Gereç ve Yöntem: Her hasta kendisinin kontrol grubu olarak planlandı. Deksmedetomidin infüzyonu öncesi tüm parametrelerin başlangıç değerleri kaydedildi. Daha sonra 1 µg/kg bolus ve 0,2-0,7 µg/kg/saat şeklinde deksmedetomidin infüzyonu başlandı. Sedasyon iki saat boyunca bispektral indeks (BİS) ile orta düzeyde sedasyon olacak şekilde ayarlandı. Çalışma boyunca BİS skorlarının 60-70 arasında tutulması hedeflendi. Deksmedetomidin infüzyonu uygulanan 2 saat boyunca VO2 , karbondioksit üretimi (VCO2 ), ET değerleri indirekt kalorimetri yöntemiyle ölçüldü. Deksmedetomidin infüzyonu durdurulduktan sonraki 1., 2. ve 3. saatteki ölçümler tekrarlanarak çalışma sonlandırıldı. Bulgular: Çalışmaya 15 hasta katıldı. Ortalama yaş 48±16 yıl, ortalama APACHE 2 skoru 14,8±6,2 idi. Deksmedetomidin infüzyonu sırasında VO2 , VCO2 ve ET başlangıç değerlerle karşılaştırıldığında anlamlı derecede azaldı (p<0,05). İlaç infüzyonu durdurulduktan sonra tüm değerler başlangıç değerlerine yaklaştı. Sonuç: Yoğun bakım hastalarında deksmedetomidin infüzyonunun metabolik stres cevabını etkileyebileceği ve sedasyonun kesilmesi ile birlikte oksijen ve ET’de artışların olabileceği sonucuna varıldı.
Abstract
Objective: Anxiety may have deleterious effects by increasing oxygen consumption (VO2) and energy expenditure (EE) in mechanically ventilated patients. The effects of dexmedetomidine, a selective alpha-2 agonist sedative, have not been studied in critically ill patients in this respect. In this study, the effects of dexmedetomidine on VO2 and EE in mechanically ventilated critically ill patients were investigated by indirect calorimetry. Materials and Methods: All patients served as their own control. Before commencing dexmedetomidine infusion, baseline values of all parameters were recorded. Then, following a bolus dexmedetomidine dose of 1 µg/kg, infusion started at a dose of 0.2-0.7 µg/kg/h. Sedation was maintained for two hours with dexmedetomidine, which was titrated to provide moderate sedation according to bispectral index (BIS) score. BIS score was aimed to be kept between 60-70 throughout the study. We measured VO2 , carbon dioxide production (VCO2 ) and EE by indirect calorimetry method for two hours during dexmedetomidine infusion. The study was completed after dexmedetomidine infusion was stopped and the measurements were repeated at the first, second, and third hours. Results: Fifteen patients participated in the study. The mean age was 48±16 years and the mean APACHE 2 score was 14.8±6.2. During dexmedetomidine infusion, VO2 , EE and VCO2 decreased significantly compared to baseline (p<0.05). After the discontinuation of dexmedetomidine, all variables approached to their baseline values. Conclusion: We concluded that dexmedetomidine attenuated metabolic stress response in critically ill patients and cessation of sedation was followed by increases in VO2 and EE.