Captopril protects against burn-induced cardiopulmonary injury in rats

Yanık hasarından 24 saat sonra ekokardiyografik kayıtları alınan sıçanlar dekapite edildi ve kalp ve akciğer doku örnekleri çıkartılarak tümör nekroz faktör-? (TNF-?), malondialdehit ve glutatyon düzeyleri, miyeloperoksidaz, kaspaz-3 ve Na+, K+-ATPaz aktiviteleri tayini ile histolojik analizler yapıldı.BULGULAR: Yanık sol ventrikül fonksiyonlarında önemli değişikliklere neden oldu.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯

Amaç & Hipotez:AMAÇ: Bu çalışma, kalp ve akciğer dokularında yanıkla uyarılan oksidatif hasara karşı kaptopril tedavisinin olası koruyucu etkisini saptamak için tasarlandı.GEREÇ VE YÖNTEM: Eter anestezisi altında sırt derileri traş edilen Wistar albino türü sıçanlar 10 saniye süreyle 90°C suya tutuldu.

📊

Temel Bulgular & Veri:Yanık hasarın-dan sonra ve 12 saat sonra olmak üzere 10 mg/kg intraperitoneal kaptopril uygulandı.

💡

Sonuç & Katkı:Yanık hasarından 24 saat sonra ekokardiyografik kayıtları alınan sıçanlar dekapite edildi ve kalp ve akciğer doku örnekleri çıkartılarak tümör nekroz faktör-? (TNF-?), malondialdehit ve glutatyon düzeyleri, miyeloperoksidaz, kaspaz-3 ve Na+, K+-ATPaz aktiviteleri tayini ile histolojik analizler yapıldı.BULGULAR: Yanık sol ventrikül fonksiyonlarında önemli değişikliklere neden oldu.

🔬Tür:Araştırma Makalesi

📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem

⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

AMAÇ: Bu çalışma, kalp ve akciğer dokularında yanıkla uyarılan oksidatif hasara karşı kaptopril tedavisinin olası koruyucu etkisini saptamak için tasarlandı.GEREÇ VE YÖNTEM: Eter anestezisi altında sırt derileri traş edilen Wistar albino türü sıçanlar 10 saniye süreyle 90°C suya tutuldu. Yanık hasarın-dan sonra ve 12 saat sonra olmak üzere 10 mg/kg intraperitoneal kaptopril uygulandı. Kontrol grubunda ise sıçanların sırtı 10 saniye süreyle 25°C suya tutuldu. Yanık hasarından 24 saat sonra ekokardiyografik kayıtları alınan sıçanlar dekapite edildi ve kalp ve akciğer doku örnekleri çıkartılarak tümör nekroz faktör-? (TNF-?), malondialdehit ve glutatyon düzeyleri, miyeloperoksidaz, kaspaz-3 ve Na+, K+-ATPaz aktiviteleri tayini ile histolojik analizler yapıldı.BULGULAR: Yanık sol ventrikül fonksiyonlarında önemli değişikliklere neden oldu. Kalp ve akciğer dokularında yanık hasarına bağlı olarak glutatyon düzeyleri ve Na+, K+-ATPaz aktivitelerinin azaldığı ve TNF-? ve malondialdehit düzeyleri ile miyeloperoksidaz ve kaspaz-3 aktivitelerinin arttığı bu-lundu. Kaptopril tedavisinin, azalmış glutatyon düzeyi ve Na+, K+-ATPaz aktivitesini anlamlı düzeyde yükselttiği ve sitokin ve malondialdehit düzeyleri ve miyeloperoksidaz ve kaspaz-3 aktivitelerini ise anlamlı düzeyde azalttığı bulundu.TARTIŞMA: Kaptopril kalp ve akciğer dokularında yanıkla uyarılan hasarı önler ve oksidatif organ hasarına karşı korur.

Abstract

BACKGROUND: This study was designed to determine the possible protective effect of captopril treatment against oxidative damage in heart and lung tissues induced by burn injury.METHODS: Under ether anesthesia, the shaved dorsum of Wistar albino rats was exposed to 90°C water bath for 10 seconds. Captopril was administered intraperitoneally (10 mg/kg) after the burn injury and repeated twice daily. In the sham group, the dorsum was dipped in a 25°C water bath for 10 seconds. At the end of the 24 hours, echocardiographic recordings were performed, then animals were decapitated and heart and lung tissue samples were taken for the determination of tumor necrosis factor-? (TNF-?) as a pro-inflammatory cytokine, malondialdehyde and glutathione levels and myeloperoxidase, caspase-3, and Na+,K+-ATPase activity in addition to the histological analysis.RESULTS: Burn injury caused significant alterations in left ventricular function. In heart and lung tissues, TNF-? and malondialdehyde levels and myeloperoxidase and caspase-3 activities were found to be increased, while glutathione levels and Na+, K+-ATPase activity were decreased due to burn injury. Captopril treatment significantly elevated the reduced glutathione level and Na+, K+-ATPase activity, and decreased cytokine and malondialdehyde levels and myeloperoxidase and caspase-3 activities.CONCLUSION: Captopril prevents burn-induced damage in heart and lung tissues and protects against oxidative organ damage.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

SAĞLAM, E., ŞEHİRLİ, A. Ö., OZDAMAR, E. N., CONTUK, G., ÇETİNEL, Ş., ÖZSAVCI, D., SÜLEYMANOĞLU, S., ŞENER, G. (2014). Captopril protects against burn-induced cardiopulmonary injury in rats. Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi, Cilt: 20 - Sayı: 3, 151–160. https://ajindex.com/articles/323430

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

Yeni Sekmede Aç ↗

↗Yeni Sekme

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (11)

Chandran PK, Kuttan R. Effect of Calendula officinalis Flower Extract on Acute Phase Proteins, Antioxidant Defense Mechanism and Granulo- ma Formation During Thermal Burns. J Clin Biochem Nutr 2008;43:58- 64. Parihar A, Parihar MS, Milner S, Bhat S. Oxidative stress and anti-oxi- dative mobilization in burn injury. Burns 2008;34:6-17.
Horton JW, Garcia NM, White DJ, Keffer J. Postburn cardiac contractile function and biochemical markers of postburn cardiac injury. J Am Coll Surg 1995;181:289-98.
Mueller M, Sartorelli K, DeMeules JE, Gamelli RL. Effects of fluid re- suscitation on cardiac dysfunction following thermal injury. J Surg Res 1988;44:745-53.
Adams HR, Baxter CR, Izenberg SD. Decreased contractility and com- pliance of the left ventricle as complications of thermal trauma. Am Heart J 1984;108:1477-87.
Gao S, Chen ZW, Zheng H, Chen XL. Ligustrazine attenuates acute myocardium injury after thermal trauma. Burns 2007;33:321-7. de Kloet AD, Krause EG, Woods SC. The renin angiotensin system and the metabolic syndrome. Physiol Behav 2010;100:525-34.
Bhuyan BJ, Mugesh G. Synthesis, characterization and antioxidant ac- tivity of angiotensin converting enzyme inhibitors. Org Biomol Chem Kubota M, Shimizu M, Sakai H, Yasuda Y, Ohno T, Kochi T, et al. Renin-angiotensin system inhibitors suppress azoxymethane-induced colonic preneoplastic lesions in C57BL/KsJ-db/db obese mice. Biochem Biophys Res Commun 2011;410:108-13.
Molteni A, Ward WF, Ts'ao CH, Taylor J, Small W Jr, Brizio-Molteni L, et al. Cytostatic properties of some angiotensin I converting enzyme inhibitors and of angiotensin II type I receptor antagonists. Curr Pharm Des 2003;9:751-61.
Bagchi D, Prasad R, Das DK. Direct scavenging of free radicals by cap- topril, an angiotensin converting enzyme inhibitor. Biochem Biophys Res Commun 1989;158:52-7.
Sener G, Sehirli AO, Satiroğlu H, Keyer-Uysal M, C Yeğen B. Melatonin improves oxidative organ damage in a rat model of thermal injury. Burns 2002;28:419-25.
Ripley EB, Gehr TW, Kish CW, Sica DA. Hormonal, blood pressure, and peritoneal transport response to short-term ACE inhibition. Perit Dial Int 1994;14:378-83.
Schiller NB, Shah PM, Crawford M, DeMaria A, Devereux R, Feigen- baum H, et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiogra- phy Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two- Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr 1989;2:358-67. Buege JA