Dergiler / Uluslararası Hematoloji-Onkoloji Dergisi / 2011 / Cilt: 21 - Sayı: 1

The expressions of pAkt and PTEN in lung cancer patients 24 hours after the cisplatin-based chemotherapy: a prospective pilot study

Akciğer kanserli hastalarda sisplatin-bazlı tedaviden 24 saat sonra pAkt ve PTEN ekspresyonları: prospektif pilot çalışma

Sayfa
26–33
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu sonuçlar, pAkt ve PTEN’in geç dönem akciğer hastalarında tedaviye yanıtı tahmin etmede belirteç olarak kullanılmalarının uygun olmadığını düşündürmesine rağmen, çalışmanın daha geç dönemlerde ve daha geniş bir olgu grubunda yapılmasına gerek olduğunu göstermektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Akt/PKB bir protoonkojen iken PTEN bir tumor baskılayıcı gendir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu yüzden, bu çalışmada bu genlerin tedaviden nasıl etkilendiklerini araştırdık.
💡
Sonuç & Katkı:Bu sonuçlar, pAkt ve PTEN’in geç dönem akciğer hastalarında tedaviye yanıtı tahmin etmede belirteç olarak kullanılmalarının uygun olmadığını düşündürmesine rağmen, çalışmanın daha geç dönemlerde ve daha geniş bir olgu grubunda yapılmasına gerek olduğunu göstermektedir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:32 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Akt/PKB bir protoonkojen iken PTEN bir tumor baskılayıcı gendir. Bu genlerin ekspresyonları akciğer kanseri gelişiminde önemli rol oynar. Fakat, bu genlerin kanser tedavisi ile ilişkileri konusunda az bilgi bulunmaktadır. Bu yüzden, bu çalışmada bu genlerin tedaviden nasıl etkilendiklerini araştırdık. Fosforile Akt (pAkt) ve PTEN ekspresyonları evreleri III ve IV olan 32 akciğer kanseri hastasının dokularında incelendi. Ayrıca, 32 hastanın 14’ünde bu genlerin sisplatin-bazlı tedaviye in vivo yanıtları araştırıldı. Tedavi öncesi ve tedaviden 24 saat sonra, tumor dokuları bronkoskopi ile alındı ve indirect streptavidin-biotin peroksidaz yöntemi ile immünohistokimyasal olarak ekspresyon dereceleri araştırıldı. pAkt immunoreaktivitesi 32 hastanın 29’unda (%91) saptandı. pAkt’nin pozitif olarak boyanan hücrelerin çekirdeklerinde yer aldığı gözlendi. PTEN ekspresyonu 32 hastanın 27’sinde (%84) saptandı. PTEN’in, pAkt’nin tersine, pozitif boyanan hücrelerin sitoplazmasında yer aldığı bulundu. pAkt ve PTEN ekspresyonları 14 hastada tedavi öncesi ve sonrası değerler açısından kıyaslandı. İstatistiksel olarak anlamlı bir fark gözlenmedi (p>0.05). Bu sonuçlar, pAkt ve PTEN’in geç dönem akciğer hastalarında tedaviye yanıtı tahmin etmede belirteç olarak kullanılmalarının uygun olmadığını düşündürmesine rağmen, çalışmanın daha geç dönemlerde ve daha geniş bir olgu grubunda yapılmasına gerek olduğunu göstermektedir.

Abstract

Akt/PKB is a protooncogen while PTEN is a tumor suppressor gene. Their expressions are of immense importance in the development of lung cancer. However, little is known about their relations to anti-cancer treatments. Therefore, we aimed to elucidate how are these parameters affected by the treatment. Expression of phosphorylated Akt (pAkt) and PTEN have been analysed on tissues of 32 patients (stage III and IV) with lung cancer. In addition, the expression of these variables in 14 out of 32 patients have furtherly been analysed in terms of their response to cisplatin-based chemotherapy in vivo. Prior to and 24 h after the treatment, tumor tissues were obtained via broncoscopy and then evaluated immunohistochemically by indirect streptavidin-biotin peroxidase method. Immunoreactivity for pAkt was detected in 29 of 32 cases (91%). pAkt was observed to localize in the nucleus of positively stained cells. However, PTEN expression was found in 27 of 32 cases (84%). In contrast to the localization of pAkt that is nucleus, PTEN was however localized in the cytoplasm of positively stained cells. pAkt and PTEN expression levels of 14 post-chemotherapy patients were compared to those before chemotherapy. There was no statistically significant differences (p>0.05). Although these results do not imply any possible roles of pAkt or PTEN in the late stage lung cancer patients as a biomarker for the prediction of early response to treatment in vivo, this conclusion needs to be analyzed further at later time points in a larger cohort.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ULUKAYA, E., YAĞCI, A., ZIK, B., SEVİMLİ, A., Y, A. O., ARI, F., AKGÖZ, S., BAYER, S., URSAVAŞ, A. (2011). The expressions of pAkt and PTEN in lung cancer patients 24 hours after the cisplatin-based chemotherapy: a prospective pilot study. Uluslararası Hematoloji-Onkoloji Dergisi, Cilt: 21 - Sayı: 1, 26–33. https://ajindex.com/articles/323200

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Weinberg RA. The retinoblastoma protein and cell cycle control. Cell 81: 323-330, 1995
  2. Brognard J, Clark AS, Ni Y, Dennis PA. Akt/protein kinase B is constitutively active in non-small cell lung cancer cells and promotes cellular survival and resistance to chemotherapy and radiation. Cancer Res 61: 3986-3997, 2001
  3. Testa JR, Bellacosa A. AKT plays a central role in tumorigenesis. Proc Natl Acad Sci USA 98:10983- 10985, 2001
  4. Barnett SF, Bilodeau MT, Lindsley CW. The Akt/PKB family of protein kinases A: A review of small molecule inhibitors and progress towards target validation. Curr Top Med Chem 5: 109-125, 2005
  5. Kennedy SG, Kandel ES, Cross TK, Hay N. Akt/Protein kinase B inhibits cell death by preventing the release of cytochrome c from mitochondria. Mol Cell Biol 19: 5800-5810, 1999
  6. Weng LP, Smith WM, Dahia PLM, et al. PTEN suppresses breast cancer cell growth by phosphatase activity- dependent G1 arrest followed by cell death. Cancer Res 59: 5808-5814, 1999
  7. Stambolic V, Suzuki A, de la Pompa JL, et al. Negative regulation of PKB/Akt-dependent cell survival by the tumor suppressor PTEN. Cell 95: 29-39, 1998
  8. Stambolic V, Tsao MS, MacPherson D, et al. High incidence of breast and endometrial neoplasia resembling human Cowden syndrome in pten+/- mice. Cancer Res 60: 3605-3611, 2000
  9. Ozes ON, Mayo LD, Gustin JA, et al. NF-kappaB activation by tumour necrosis factor requires the Akt serine- threonine kinase. Nature 401: 82-85, 1999
  10. Li J, Yen C, Liaw D, et al. PTEN, a putative protein tyrosine phosphatase gene mutated in human brain, breast, and prostate cancer. Science 275: 1943- 1947, 1997
  11. Xu G, Zhang W, Bertram P, et al. Pharmacogenomic profiling of the PI3K/PTEN-AKT-mTOR pathway in common human tumors. Int J Oncology 24: 893-900, 2004
  12. Hickman JA, Beere HM, Wood AC, Waters CM. Mechanisms of cytotoxicity caused by antitumour drugs. Toxicol Lett 65: 553-561, 1992
  13. Meyn RE, Stephens LC, Hunter NR, Milas L. Apoptosis in murine tumors treated with chemotherapy agents. Anticancer Drugs 6: 443-450, 1995
  14. Ellis PA, Smith IE, McCarthy K, et al. Preoperative chemotherapy induces apoptosis in early breast cancer. Lancet 349: 849, 1997
  15. Tsurutani J, Steinberg SM, Ballas M, et al. Prognostic significance of clinical factors and Akt activation in patients with bronchioloalveolar carcinoma. Lung Cancer 55: 115-121, 2007
  16. Kurose K, Zhou XP, Araki T, et al. Frequent loss of PTEN expression is linked to elevated