Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBu çalıflmada fare- lerde pulmoner fibrozis oluflumunda intratrakeal bleomisin uygulamanın inhale bleomisin inhalasyonundan daha etki- li olduğu ve sigaranın pulmoner fibrozis gelifliminde ek katkısı bulunmadığını tespit ettik.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Sigaranın pulmoner fibrozis geliflimindeki ve sonuçlarına etkisi net değildir. Bu çalıflmada bleomisin uygulama yolunun pul- moner fibrosis geliflimine ve sigaranın bleomisine bağlı pulmoner fibrosis geliflimi üzerine etkisini değerlendirmeyi amaçladık. Befl grup fare ile çalıfltık; 1-kontrol grubu, 2- intratrakeal bleomisin (IT), 3- intratrakeal bleomisin ve 4 hafta süreyle sigara du- manı (IT-S), 4- inhale bleomisin(IN), 5- 4 hafta süreyle inhale bleomisinle birlikte sigara dumanı (IN-S). Aschoft kriterlerine gö- re fibrosis skoru IT ve IT-S gruplarında kontrol, IN ve IN-S gruplarıyla karflılafltırıldığında daha yüksek bulundu. IT ve IT-S grup- ları arasında belirgin fark yoktu. Farelerin akciğerlerinin histopatolojik incelemesinde alveol ve interstisyel boflluktaki nötrofil, makrofaj, plazma hücreleri ve lenfositler IN ve IN-S grubuna kıyasla IT ve IT-S grubunda belirgin olarak daha yüksekti (p<0.001). IT ve IT-S gruplarında alveolar, vasküler, havayolu ve interstisyel bofllukta yoğun kollajen, laminin, elastin, fibro- nektin ve proteoglikan düzeyleri izlendi. IN ve IN-S gruplarında akciğerde hafif inflamasyon izlendi. Kontrol grubu dıflında tüm gruplarda alveolit, ödem, peribronflial fibrozis, fibroblast çoğalması ve amfizematöz lezyonlar mevcuttu. Bu çalıflmada fare- lerde pulmoner fibrozis oluflumunda intratrakeal bleomisin uygulamanın inhale bleomisin inhalasyonundan daha etki- li olduğu ve sigaranın pulmoner fibrozis gelifliminde ek katkısı bulunmadığını tespit ettik.
Abstract
The role of cigarette smoking in the development and outcome of pulmonary fibrosis is uncertain. In this study, we aimed to assess the effect of route of bleomycin exposure in the development of pulmonary fibrosis and the effects of cigarette smo- ke on bleomycin-induced lung fibrosis. We studied five groups of rats; 1-control group, 2-intratracheal bleomycin (IT), 3- int- ratracheal bleomycin plus cigarette smoke for 4 wk (IT-S), 4- inhaled bleomycin (IN), 5- inhaled bleomycin plus cigarette smo- ke for 4 wk (IN-S). According to Aschoft’s criteria, fibrosis score was higher in IT and IT-S compared to control, IN and IN- S groups. There was no significant difference between IT and IT-S groups. Histopathological evaluation of the lungs of rats revealed that neutrophils, macrophages, plasma cells and lymphocytes in alveolar interstitial space were significantly higher in IT and IT-S compared to IN and IN-S (p< 0.001). IT and IT-S showed a severe collagen, laminin, elastin, fibronectin and proteoglican levels in alveolar, vascular, airway and interstitial space. IN and IN-S showed mild inflammation in lung. There were alveolitis, edema, peribronchial fibrosis, fibroblast proliferation and emphysematous lesions in all groups except for the control group. In this study, we showed that in the development of pulmonary fibrosis in rats, intratracheal administration of bleomycin is more effective than bleomycin inhalation and smoking has no additional effect on development of fibrosis.