Dergiler / Retina-Vitreus / 2012 / Cilt: 20 - Sayı: 4

Panretinal lazer fotokoagulasyon uygulanmış ve uygulanmamış olan proliferatif diyabetik retinopati olgularında hümör aköz total antioksidan kapasite düzeylerinin karşılaştırılması

Aqueous humour total antioxidant Capacity Concentrations of cases with proliferative diabetic retinopathy treated versus untreated with panretinal laser photocoagulation

Sayfa
295–298
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Ortalama HA-TAK düzeyleri; Grup 1’de 0.72±0.31 (0.25-1.45) mmol Trolox equvalan/L, Grup 2’de 1.1±0.95 (0.5- 3.8) mmol Trolox equvalan/L ve Grup 3’te ise 35.3±24.8 (9-101) mmol Trolox equvalan/L idi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Panretinal lazer fotokoagulasyon (PRF) uygulanmış ve uygulanmamış olan proliferatif diyabetik retinopati (PDR) olgularında hümör aköz (HA) total antioksidan kapasite (TAK) düzeylerini belirlemek ve diyabeti olmayan olgularla karşılaştırmak.
📊
Temel Bulgular & Veri:Gereç ve Yöntem: Çalışmaya katarakt tanısı alan 46 olgunun 46 gözü kabul edildi.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Ortalama HA-TAK düzeyleri; Grup 1’de 0.72±0.31 (0.25-1.45) mmol Trolox equvalan/L, Grup 2’de 1.1±0.95 (0.5- 3.8) mmol Trolox equvalan/L ve Grup 3’te ise 35.3±24.8 (9-101) mmol Trolox equvalan/L idi.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Panretinal lazer fotokoagulasyon (PRF) uygulanmış ve uygulanmamış olan proliferatif diyabetik retinopati (PDR) olgularında hümör aköz (HA) total antioksidan kapasite (TAK) düzeylerini belirlemek ve diyabeti olmayan olgularla karşılaştırmak. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya katarakt tanısı alan 46 olgunun 46 gözü kabul edildi. PDR tanısı olan PRF uygulanmış 16 olgu Grup 1, PDR tanısı olan PRF uygulanmamış 10 olgu Grup 2 ve diyabeti olmayan 20 olgu ise Grup 3 olarak kabul edildi. Tüm olgulara fakoemülsifikasyon yöntemiyle katarakt ameliyatı uygulandı ve ameliyat sırasında ön kamaradan HA örnekleri alındı. HA-TAK düzeyleri Erel metodu ile ölçüldü. Bulgular: Ortalama HA-TAK düzeyleri; Grup 1’de 0.72±0.31 (0.25-1.45) mmol Trolox equvalan/L, Grup 2’de 1.1±0.95 (0.5- 3.8) mmol Trolox equvalan/L ve Grup 3’te ise 35.3±24.8 (9-101) mmol Trolox equvalan/L idi. Grup 1 ve 2’de ortalama HA- TAK düzeyleri Grup 3’e göre anlamlı derecede düşük iken (p=0.001), Grup 1 ve 2 arasında ortalama HA-TAK düzeyleri açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık tespit edilmedi (p=0.09). Sonuç : HA-TAK düzeyleri PRF uygulanmış ve uygulanmamış olan PDR olgularında, diyabeti olmayan olgulara göre daha düşük saptanmıştır. PRF’nin HA-TAK düzeyleri üzerine olumlu bir etkisi belirlenememiştir.

Abstract

Purpose: To assess aqueous humour total antioxidant capacity (TAC) concentrations in proliferative diabetic retinopathy (PDR) patients treated with panretinal laser photocoagulation (PLP) and untreated with panretinal laser photocoagulation in comparison to non-diabetic cases. Materials and Methods: Aqueous humour samples were collected from patients who had cataract surgery, treated with PLP diagnosed as PDR (n: 16), (Group 1), untreated with PLP diagnosed as PDR (n: 10), (Group 2), and with no diabetes (n: 20), (Group 3). Aqueous humour was obtained at cataract surgery, and the levels of TAC were measured by the Erel Method. Results: Mean aqueous humour level of TAC was 0.72±0.31 (0.25-1.45) mmol Trolox equivalent/L in Group 1 eyes, 1.1±0.95 (0.5-3.8) mmol Trolox equivalent/L in Group 2 eyes, and 35.3±24.8 (9-101) mmol Trolox equivalent/L in the eyes of the control group with no diabetes (Group 3). Aqueous humour TAC concentrations were significantly lower in the patients with Group 1 and Group 2 in comparison to Group 3 (p=0.001). A significant alteration was not observed between Group 1 and Group 2 patients (p=0.09). Conclusions: Aqueous humour TAC concentrations are decreased in PDR patients treated and untreated with PLP. There is no affirmative effect of PLP on to the TAC concentrations.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

BEYAZYILDIZ, E., ÇITIRIK, M., BEYAZYILDIZ, Ö., YILMAZBAŞ, P. (2012). Panretinal lazer fotokoagulasyon uygulanmış ve uygulanmamış olan proliferatif diyabetik retinopati olgularında hümör aköz total antioksidan kapasite düzeylerinin karşılaştırılması. Retina-Vitreus, Cilt: 20 - Sayı: 4, 295–298. https://ajindex.com/articles/305089

Kaynakça (1)

  1. Congdon NG, Friedman DS, Lietman T. Important causes of visual impairment in the world today. JAMA 2003;290:2057-60. 2.Fong DS, Aiello LP, Ferris FL 3rd, et al. Diabetic retinopathy. Diabetes Care 2004;27:2540-53. 3.Saaddine JB, Honeycutt AA, Narayan KM, et al. Projection of diabetic retinopathy and other major eye diseases among people with diabetes mellitus: United States, 2005-2050. Arch Ophthalmol 2008;126:1740-7. 4.Hunt JV, Bottoms MA, Mitchinson MJ. Oxidative alterations in the experimental glycation model of diabetes mellitus are due to protein-glucose adduct oxidation. Some fundamental differences in proposed mechanisms of glucose oxidation and oxidant production. Biochem J 1993;291:529-35. 5.Turk HM, Sevinc A, Camci C, et al. Plasma lipid peroxidation products and antioxidant enzyme activities in patients with type 2 diabetes mellitus. Acta Diabetol 2002;39:117-22. 6.Memisoğullari R, Taysi S, Bakan E, et al. Antioxidant status and lipid peroxidation in type II diabetes mellitus. Cell Biochem Funct 2003;21:291-6. 7.Opara EC, Abdel-Rahman E, Soliman S, et al. Depletion of total antioxidant capacity in type 2 diabetes. Metabolism 1999;48:1414-7. 8.Stefánsson E, Machemer R, de Juan E Jr, et al. Retinal oxygenation and laser treatment in patients with diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 1992;113:36-8. 9.Erel O. A Novel automated method to measure total antioxidant response against potent free radical reactions. Clin Biochem 2004;37:112-119 10.Ceriello A. Oxidative stress and glycemic regulation. Metabolism 2000;49:27-9. 11.Lam CS, Benzie IF, Choi SW, et al. Relationships among diabetic retinopathy, antioxidants, and glycemic control. Optom Vis Sci 2011;88:251-6. 12.Chiou SH, Chang CJ, Chou CK, et al. Increased nitric oxide levels in aqueous humor of diabetic patients with neovascular glaucoma. Diabetes Care 1999;22:861-2. 13.Ferreira SM, Lerner SF, Brunzini R, et al. Oxidative stress markers in aqueous humor of glaucoma patients. Am J Ophthalmol 2004;137:62-9. 14.Williamson JR, Chang K, Frangos M, et al. Hyperglycemic pseudohypoxia and diabetic complications. Diabetes 1993;42:801-13. 15.Jamieson D, Chance B, Cadenas E, et al. The relation of free radical production to hyperoxia. Annu Rev Physiol 1986;48:703-19. 16.Hunt JV, Dean RT, Wolff SP. Hydroxyl radical production and autoxidative glycosylation. Glucose autoxidation as the cause of protein damage in the experimental glycation model of diabetes mellitus and ageing. Biochem J 1988;256:205-12. 17