Dergiler / MN Kardiyoloji / 2005 / Cilt: 12 - Sayı: 1

Serum inflamasyon medyatörlerinin kronik romatizmal kapak progresyonu, sonradan oluşan kapak kalsifikasyonu ve fonksiyonel kapasiteyle olan ilişkileri

Association between selected serum inflammatory mediators and progression of chronic rheumatic valve disease, subsequent valve calcification and functional class

Sayfa
9–14
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Serum İL-6, İL-2R, TNF-alfa ve hCRP düzeyleri hasta grubunda kontrole göre anlamlı düzeyde yüksekti (p<0.001).

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Kronik romatizmal kapak hastalığının (RKH) progresyonu ve sonradan gelişebilen kapak kalsifikasyonunun nedeni hakkında henüz kesin bir bilgi yoktur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Çalışmamızda serum inflamasyon medyatörlerinin kronik RKH seyri, sonradan gelişen kapak kalsifikasyonu ve fonksiyonel kapasite üzerine etkisinin olup olmadığını belirlemeyi amaçladık.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Serum İL-6, İL-2R, TNF-alfa ve hCRP düzeyleri hasta grubunda kontrole göre anlamlı düzeyde yüksekti (p<0.001).
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Kalp kapağı hastalıkları · Enflamasyon medyatörleri · Kalsinoz

Özet

Amaç: Kronik romatizmal kapak hastalığının (RKH) progresyonu ve sonradan gelişebilen kapak kalsifikasyonunun nedeni hakkında henüz kesin bir bilgi yoktur. Çalışmamızda serum inflamasyon medyatörlerinin kronik RKH seyri, sonradan gelişen kapak kalsifikasyonu ve fonksiyonel kapasite üzerine etkisinin olup olmadığını belirlemeyi amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya toplam 92 RKH (27 erkek ve 65 kadın, ortalama yaş 40±14) alındı. Kontrol grubu olarak yaş ve cinsiyet karşılaştırmalı 50 normal gönüllü alındı. Tüm hastalara ekokardiyografi yapıldı ayrıca kapak tutulum cidiyetleri, kalsifikasyon durumları ve fonksiyonel sınıfları belirlendi. Serum sitokinleri (İnterlökin-6, İnterlökin 2 reseptörü, İL-8, Tümör nekrozis faktör-alfa) ve serum inflamasyon medyatörlerinden fibrinojen ve hassas CRP çalışıldı. Bulgular: Serum İL-6, İL-2R, TNF-alfa ve hCRP düzeyleri hasta grubunda kontrole göre anlamlı düzeyde yüksekti (p<0.001). Mitral skor ile fibrinojen (p=0.002), İL-6 (p=0.007), TNF-alfa (p<0.001) ve hCRP düzeyleri (p<0.001) arasında anlamlı ilişki saptandı. Fibrinojen, hCRP, İL-6, TNF-alfa ve İL-2R ile fonksiyonel sınıf arasında anlamlı ilişki vardı (p<0.001). İL-6 ve TNF-alfa ile kapak kalsifikasyonu arasında güçlü ilişki saptandı (p<0.001). Sonuç: RKH'nın kronik fazı, devam eden inflamasyon mediatörleriyle güçlü ilişki göstermekte olup kapak ciddiyeti, kalsifikasyonu ve fonksiyonel sınıf ile korelasyon göstermektedir. Antiinflamatuvar ajanların RKH seyri üzerinde etkisinin, ileri çalışmalarla aydınlatılması gerekmektedir.

Abstract

Aim: The mechanism of the underlying principle of the progression of chronic rheumatic valve disease (RVD) and subsequent valve calcification are not clearly understood. We aimed to determine whether serum markers of inflammation has impact on severity of chronic RVD, subsequent valve calcification, and functional class. Material and Methods: Of the 92 patients with RVD, 27 were male and 65 were female; they had a mean age of 40±14 years. The control group consisted of age and gender matched 50 subjects without echocardiographic sign of RVD. All patients were enrrolled to echocardiographic evaluation in respect of rheumatic valve severity, valve calcification, and functional class. Cytokines (interleukin-6 [IL-6], interleukin-2 receptor [IL2R], interleukin-8 [IL-8], tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha]) and serum inflammatory markers (fibrinogen, hs-CRP) were measured in all subjects. Results:Plasma levels of IL-6, IL-8, IL-2R, TNF-alpha, and hs-CRP were significantly higher in patients with RVD than control subjects (P<0.001). There were significant correlation between mitral score and fibrinogen (P=0.002), IL-6 (P=0.007), TNF-alpha (P<0.001), and hs-CRP levels (P<0.001). Fibrinogen, hs-CRP, IL-6, TNF-alpha, and IL-2R were correlated with functional class severity. IL-6 and TNF-alpha were strongly correlated with valve calcification (P<0.001). Conclusion: Chronic phase of RVD is associated with ongoing serum inflammatory mediators which are strongly correlated with severity of valve involvement, valve scarring, subsequent valve calcification, and decreasing functional status. Future research in this important area should focus on the critical questions whether the antiinflammatory drugs might reduce progression, morbidity and mortality of patients with chronic RVD.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DAVUTOĞLU, V., ÇELİK, A., AKSOY, M., SEZEN, Y., TÜRKMEN, S., SOYDİNÇ, S., AKDEMİR, İ. (2005). Serum inflamasyon medyatörlerinin kronik romatizmal kapak progresyonu, sonradan oluşan kapak kalsifikasyonu ve fonksiyonel kapasiteyle olan ilişkileri. MN Kardiyoloji, Cilt: 12 - Sayı: 1, 9–14. https://ajindex.com/articles/297586

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Liao L, Sindhwani R, Leinwand L, et al. Cardiac myosin heavy chains differ in their induction of myocarditis: identification of pathogenic epitopes. J Clin Invest. 1993; 92:2877-82. Cunningham M. Pathogenesis of group A streptococcal infections. Clin Microbiol Rev. 2000; 13:470-511.
  2. Golbasi Z, Uçar O, Keleş T, et al. Increased levels of high sensitive C-reactive protein in patients with chronic rheumatic valve disease: evidence of ongoing inflammation. Eur J Heart Fail. 2002; 4:593-5.
  3. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional achocardiography: American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr. 1989;2:358-67.
  4. Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Seward JB, et al. Quantitative Doppler. assessment of valvular regurgitation. Dirculation. 1993; 87:841-8.
  5. Hall SA, Brickner ME, Willett DL, et al. Assessment of mitral egurgitation severity by Doppler color flow mapping of the vena contracta. Circulation. 1997; 95:636-42.
  6. Gonzales C, Cava F, Ayllo'n A, et al. Biological variation of nterleukin-1b, interleukin-8, and TNF-alpha in serum of healthy ndividuals. Clin Chem Lab Med 2001; 39:836-41. Clauss A. Gerinnungsphysiologische Schnellmethode zur 3estimmung des Fibrinogens (Almanca). Açta Haematol. 1957; 17:237-46.
  7. Galvin JE, Hemric ME, Kosanke SD, et al. Induction of Myocarditis and Valvulitis in Lewis Rats by Different Epitopes of Cardiac Myosin and Its Implications in Rheumatic Carditis. Am J Pathol. 2002; 160:297-306.
  8. Pasceri V, Willerson JT, Yeh ETH. Direct proinflammatory affect of C-reactive protein on human endothelial cells. Circulation. 2000; 102:2165-8.
  9. Orus J, Roig E, Perez-Villa F, et al. Prognostic value of serum cytokines in patients with congestive heart failure. J Heart Lung Transplant. 2000; 19:419-25.
  10. Gielen S, Adams V, Mobius-Winkler S, et al. Anti- Inflammatory Effects of Exercise Training in the Skeletal Muscle of Patients With Chronic Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2003; 42:861-8.
  11. Xin X, Cai Y, Matsumoto K, et al. Endothelin induced interleukin-6 production by rat aortic endothelial cells. Endocrinology. 1995; 136:132-7.
  12. Pennica D, King KL, Shaw KJ, et al. Expression cloning of cardiotrophin 1, a cytokine that induces cardiac myocyte hypertrophy. Proc Natl Acad Sci USA. 1995; 92:1142-6.
  13. Pan J, Fukuda K, Saito M, et al. Mechanical stretch activates the JAK/STAT pathway in rat cardi