Dergiler / MN Kardiyoloji / 2005 / Cilt: 12 - Sayı: 3

Kardiyak hipertrofi ve anjiyotensin dönüştürücü enzim gen polimorfizmi

Cardiac hypertrophy and angiotensin gene polymorphism

Sayfa
214–219
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu makalede kardiyak hipertrofi gelişimi üzerine ADE gen polimorfizminin etkisi gözden geçirildi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Renin-anjiyotensin sistemi (RAS), endokrin ve parakrin bir organ gibi fonksiyon görmektedir ve sadece kardiyovasküler hemodinamik durumlar için gerekli olmakla kalmaz, aynı zamanda kardiyovasküler hastalıklarının oluşumunda da önemli bir rol üstlenir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Oluşan AT II, sistemin etkin bir potent vazokonstriktörüdür ve sürrenal korteksinden aldosteron sekresyonunu da uyarmaktadır.
💡
Sonuç & Katkı:Bu makalede kardiyak hipertrofi gelişimi üzerine ADE gen polimorfizminin etkisi gözden geçirildi.
🔬Tür:Modelleme & Sayısal Simülasyon
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Kardiyomegali · Polimorfizm · genetik

Özet

Renin-anjiyotensin sistemi (RAS), endokrin ve parakrin bir organ gibi fonksiyon görmektedir ve sadece kardiyovasküler hemodinamik durumlar için gerekli olmakla kalmaz, aynı zamanda kardiyovasküler hastalıklarının oluşumunda da önemli bir rol üstlenir. RAS yolunun anahtar reaksiyonu anjiyotensin I (AT I)'in anjiyotensin II'ye (AT II) dönüşümüdür. Oluşan AT II, sistemin etkin bir potent vazokonstriktörüdür ve sürrenal korteksinden aldosteron sekresyonunu da uyarmaktadır. Reaksiyon anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) tarafından katalize edilir. RAS gen sistemi renin, anjiyotensinojen, ADE ve AT II tip 1 ve 2 reseptörleri genlerini kapsamaktadır. RAS genlerinde çeşitli polimorfizmler olduğu bildirilmiştir ve bu polimorfizmler hem dolaşımdaki hem de dokudaki RAS'ı etkileyen genetik faktörleri kapsamaktadır. ADE gen polimorfizmi insersiyon (I) ve delesyon (D) alelleri varlığına göre DD, DI ve II olmak üzere 3 tiptir. ADE DD genotipinin ise dolaşımda artmış ADE düzeyleri ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. ADE aktivite artışı sonucu artan AT II; protein sentezi artışı, miyositlerde hipertrofi, hiperplazi, miyosit boyunun (lateral) uzaması, apoptozis, fokal nekroz ve miyosit kaybı ile ventriküler yeniden şekillenmeye (remodeling) neden olmaktadır. Bu makalede kardiyak hipertrofi gelişimi üzerine ADE gen polimorfizminin etkisi gözden geçirildi.

Abstract

RAS functions as an endocrine and paracrine organ. It's not only essential for cardiovascular hemodynamics but also plays an important role in progression of cardiovascular disease. The key step in RAS in the conversion of AT I into AT II. AT II is a potent vasoconstrictor of the system and also stimulates the secretion of aldesterone from the adrenal cortex. This reaction is catalyzed by ACE. RAS gene system consists of renin, angiotensinogen, ACE and AT II type I and II receptor genes. Polymorphism of RAS gene has been reported and this polymorphism contains genetic factors effecting RAS both in tissue and circulation. There are three types of ACE gene polymorphism reported as DD, DI and II on the basis of insertion and deletion alleles. ACE DD genotype has been shown to be related to increase ACE levels in circulation. Increased AT II caused by increased ACE activity may result in increase the protein synthesis, myocyte hypertrophy, lengthening of myocytes, apoptosis, focal necrosis and myocyte loss and ventricular remodeling. In this article we reviewed the effect of ACE gene polymorphism on cardiac hypertrophy.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TANRIVERDİ, H., EVRENGÜL, H., YAYLALI, T., SEMİZ, E. (2005). Kardiyak hipertrofi ve anjiyotensin dönüştürücü enzim gen polimorfizmi. MN Kardiyoloji, Cilt: 12 - Sayı: 3, 214–219. https://ajindex.com/articles/297567

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (9)

  1. Thompson CB. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease. Science 1995; 1456-62
  2. Vaux DL, Strasser A. The molecular biology of apoptosis.Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93:2239-44
  3. Clark AJ.General physiology of hearts of cold-blooded vertebrates. In: Barcroft JS, ed. Comparative Physiology of the heart. New York: Macmillian 1927:151
  4. Ford LE. Heart size. Circ Res. 1976; 39:297-303
  5. Walsh RA. Cardiovascular effects of the aging process. Am J Med 1987; 82:34-40
  6. Marian AJ, Roberts R. Recent advances in the molecular gene­tics of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1995; 92:1336-47
  7. Watkins H, Rosenzweig A. Characteristics and prognostic implications of myosin missense mutations in familial hypertrophic cardiomyopathy. N Eng J Med 1992; 326:1108-14
  8. Davis GK, Roberts DH. Molecular genetics of the renin-angiotensin system: implications for angiotensin II receptor blockade. Pharmacol Ther 1997; 75:43-50
  9. Sawa H, Tokuchi F, Mochizuki N, Endo Y, Furuta Y,Shinohara T, Takada A, Kawaguchi H, Yasuda H, Nagashima K.Expression of the angiotensinogen gene and localization of its protein in the human heart. Circulation 1992; 86:138-46. 10.Paul M, Wagner J, Dzau VJ: Gene expression of the renin-angiotensin system in human tissues. Quantitative analysis by the polymerase chain reaction. J Clin Invest 1993; 91:2058-64. 11.Morgan K, Wharton J, Webb JC, Keogh BE, Smith PL,Taylor KM, Oakley CM, Polak JM, Cleland JG. Co-expression of renin-angiotensin system component genes in human atrial tissue. J Hypertens 1994; 12:11-19. 12.Jan Danser AH, Schalekamp MADH. Is there an internal car­diac renin-angiotensin system? Heart 1996; 76(Suppl 3):28-32. 13.Regitz- Zagrosek V, Friedel N, Heymann A, Bauer P, Neuss M,Rolfs A, Steffen C, Hildebarandt A, Hetzer R, Fleck E. Regulation,chamber localization, and subtype distrubition of angiotensin II receptors in human hearts. Circulation 1995; 91:1461-71. 14.Stoll M, Steckelings UM, Paul M, Bottari SP, Metzger R, Unger T. The angiotensin AT2 receptor mediates inhibition of cell pro­liferation in coronary endothelial cells. J Clin Invest 1995; 95:651-7. 15.Rigat B, Hubert C, Athenc-Gelas F, Cambien F, Corvol P,Soubrier F. An insertion/deletion polymorphism in the angioten­sin l-converting enzyme gene accounting for half the variance of serum enzyme levels. J Clin İnves 1990; 86:1343-46. 16.Malik FS, Lavie CJ, Mehra MR, Milani RV, Re RN. Renin-angi­otensin system:genes to bedside. Am Heart J 1997; 134:51