Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBulgular: Antikor pozitif 5 MTLE-HS hastasının ikisinde subaraknoid bölgede polimorfonükleer ve mononükleer hücre infiltrasyonu görüldü.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Nöronal yüzey antijenlerine karşı antikorlar, sebebi bilinmeyen fokal temporal lob epilepsi (TLE) hastalarında ve hipokampal sklerozlu mezial temporal lob epilepsi (MTLE-HS) hastalarında yeni tanımlanmış ve böylelikle TLE olgularında otoimmünitenin rolü öne çıkmıştır. Kontaktin ilişkili protein 2'ye (CASPR2) karşı antikorlar MTLE-HS hastalarında sıkça bulunur. Çalışmamızda CASPR2 antikoru ilişkili MTLE-HS olgularında antinöronal otoimmünitenin rolünü araştırmayı amaçladık. Yöntem: Seropozitif ve seronegatif MTLE-HS hastalarına ait cerrahi olarak rezeke edilmiş medial temporal lob spesimenleri hematoksilen eozin ve spesifik immün hücre belirteçlerine yönelik immünhistokimyasal boyalarla değerlendirildi. Bulgular: Antikor pozitif 5 MTLE-HS hastasının ikisinde subaraknoid bölgede polimorfonükleer ve mononükleer hücre infiltrasyonu görüldü. Bu hastalardan birinde aynı zamanda temporal lob korteks parenkiminde mononükleer hücre infiltrasyonu saptandı. Subaraknoidal ve parenkimal infiltrasyon CD3+, CD8+ ve CD68+ hücreler içeriyordu. Onüç seropozitif MTLE-HS hastasının beyin örneklerinden hiçbirinde hücresel infiltrasyon görülmedi ve tüm MTLE-HS hastalarında belirgin nöronal hücre kaybı vardı, ancak hipokampusta immün hücre infiltrasyonu izlenmedi. Sonuç: Sonuçlarımız göstermektedir ki, CASPR2 antikoru ilişkili MTLE-HS, merkezi sinir sistemi inflamasyonu ile seyredebilir ve dolayısı ile bu subtip MTLE-HS, otoimmün orijinli olabilir.
Abstract
Introduction: Antibodies directed against neuronal surface antigens have recently been identified in patients with focal temporal lobe epilepsy (TLE) of unknown cause and mesial TLE with hippocampal sclerosis (MTLE-HS), thereby emphasizing the role of autoimmunity in TLE. Antibodies to contactin-associated protein-like 2 (CASPR2) are prevalent in MTLE-HS patients. We aimed to find out whether anti-neuronal autoimmunity might be involved in CASPR2 antibodyrelated MTLE-HS. Methods: Surgically resected medial temporal lobe specimens of seropositive and seronegative MTLE-HS patients were examined with hematoxylin and eosin and immunohistochemical staining using specific immune cell markers. Results: Two of 5 CASPR2 antibody-positive MTLE-HS patients showed polymorphonuclear and mononuclear cells infiltrating the subarachnoidal region. One of these patients also showed mononuclear cell infiltration in the parenchyma of the temporal lobe cortex. Subarachnoidal and parenchymal infiltrates contained CD3+, CD8+, and CD68+ cells. None of the 13 seronegative MTLE-HS patients displayed cellular infiltrates in their brain samples, and all MTLE-HS patients showed marked neuronal cell loss but no immune cell infiltration in their hippocampi. Conclusion: Our results show that CASPR2 antibody-associated MTLE-HS can present with central nervous system inflammation; thus, this subtype of MTLE-HS might have an autoimmune origin.