Dergiler / Haseki Tıp Bülteni / 2015 / Cilt: 53 - Sayı: 1

Hepatoselüler Karsinom-Karaciğer Rezeksiyonları

Hepatoselüler Karsinom-KaraciğeHepatocellular Carcinoma-Liver Resections

Sayfa
1–9
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Yedisi sağ-sol hepatektomi olmak üzere ameliyat edilen toplam 25 olgumuzun mortalite oranı %0, morbidite oranı %16’dır. (Ha­se­ki T›p Bül­te­ni 2015; 53: 1-9)

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Hepatoselüler karsinom (HCC) yılda 500,000 yeni olgu ile onkolojik cerrahide önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir.
📊
Temel Bulgular & Veri:HCC kanser hücresinde p53 tümör süpresör geni, retinoblastoma (Rb) geni, AXINI tümör süpresör geni ile ilişkili mutasyonlar görülür.
💡
Sonuç & Katkı:Yedisi sağ-sol hepatektomi olmak üzere ameliyat edilen toplam 25 olgumuzun mortalite oranı %0, morbidite oranı %16’dır. (Ha­se­ki T›p Bül­te­ni 2015; 53: 1-9)
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:2015 Verileri
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Hepatoselüler karsinom (HCC) yılda 500,000 yeni olgu ile onkolojik cerrahide önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Bu yazımızda HCC’nin risk faktörleri, epidemiyolojisi, klinik seyri, tanısı ve tedavisi ile ilgili son literatür bilgilerini şekil ve tablolar eşliğinde vermeye çalıştık. En önemli risk faktörleri hepatit B ve C’ye bağlı siroz ve non-alkolik yağlı karaciğer hastalığıdır. HCC kanser hücresinde p53 tümör süpresör geni, retinoblastoma (Rb) geni, AXINI tümör süpresör geni ile ilişkili mutasyonlar görülür. Tümör belirteçlerinden alfafetoprotein (AFP) yükselir. Hastalarda sıklıkla takipleri sırasında radyolojik görüntülemeler ile kitle tespit edilir ve araştırılır. Ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans ile ön tanı konur. Rutin biyopsiye gerek yoktur. Hastalar Child, MELD, Barselona, Milan gibi çeşitli skorlama sistemlerine göre değerlendirilir. Cerrahi kararı verilen hastalar ameliyat öncesi önemli bir hazırlık aşamasından geçer. Hasta kliniğinden, kalacak karaciğer miktarına, segmenter ve damarsal anatomisine kadar değerlendirilir. R0 rezeksiyon, transplantasyon, radyofrekans ablasyon, transarteryel kemoembolizasyon, portal ven embolizasyonu gibi tedavi yöntemleri uygun şekilde seçilmelidir. Ameliyat sonrası en önemli morbidite nedeni karaciğer yetmezliğidir. Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi kliniği olarak bu tür ameliyatları son dört yıldır gerçekleştirmekteyiz. Yedisi sağ-sol hepatektomi olmak üzere ameliyat edilen toplam 25 olgumuzun mortalite oranı %0, morbidite oranı %16’dır. (Ha­se­ki T›p Bül­te­ni 2015; 53: 1-9)

Abstract

Hepatocellular carcinoma (HCC) is a significant cause of morbidity and mortality with 500.000 new cases each year. In this paper, we reviewed the risk factors, epidemiology, clinical course, diagnosis and treatment of HCC in the light of the recent literature. The most important risk factors are cirrhosis related to hepatitis B and C viruses and nonalcoholic fatty liver disease. Somatic mutations in the p53 tumor suppressor gene, retinoblastoma (Rb) gene and AXINI tumor suppressor gene are involved. Alphafetoprotein, one of the tumor markers, is elevated. The mass is usually detected by radiological investigations during follow-up. Ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging are used for the initial diagnosis. Routine biopsy is not necessary. The patients are evaluated according the Child Pugh classification, model of end-stage liver disease (MELD) score, Barcelona clinic liver cancer score (BCLC), and Milan criteria for HCC. If surgical intervention is decided, preoperative evaluation and preparation of the patient is done adequately. The patient is evaluated for clinical outcomes, volume of the future liver remnant, hepatic segment volumes and vascular anatomy. An appropriate treatment modality (R0 resection, transplantation, radiofrequency ablation, transarterial chemoembolization, or portal vein embolization) should be chosen. The most significant postoperative complication is liver failure. These operations are performed in the department of surgery at Haseki Training and Research Hospital for 4 years. Among 25 cases including 7 cases of right or left hepatectomy, the rate of mortality and morbidity is 0% and 16%, respectively. (The Me­di­cal Bul­le­tin of Ha­se­ki 2015; 53: 1-9)

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TÜZÜN, S., ÇAKIR, M., SAVAŞ, O. A., TATAR, C. (2015). Hepatoselüler Karsinom-Karaciğer Rezeksiyonları. Haseki Tıp Bülteni, Cilt: 53 - Sayı: 1, 1–9. https://ajindex.com/articles/267843

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (17)

  1. De Vos M, Devroey P, Fauser BC. Primary ovarian insufficiency. Lancet 2010;376:911-21
  2. Lawrence M. Nelson. Primary Ovarian Insufficiency. N Engl J Med 2009;360:606-14. 3. van Noord PA, Dubas JS, Dorland M, Boersma H, te Velde E. Age at natural menopause in a population-based screening cohort: the role of menarche, fecundity, and lifestyle factors. Fertil Steril 1997;68:95-102
  3. Gezer A, Şenturk LM, Ertungealp E. Menopoz ve postmenopoz. In: Cicek MN, Akyurek C, Celik C, Haberal A, Kadın Hastalıkları ve Doğum Bilgisi. Ankara, Guneş Kitabevi; 2004. p. 1163-82
  4. Rebar RW, Erickson GF, Yen SS. Idiopathic premature ovarian failure: clinical and endocrine characteristics. Fertil Steril 1982;37:35-41
  5. Luborsky JL, Meyer P, Sowers MF, Gold EB, Santoro N. Premature menopause in a multi-ethnic population study of the menopause transition. Hum Reprod 2003;18:199-206
  6. O’Herlihy C, Pepperell RJ, Evans JH. The significance of FSH elevation in young women with disorders of ovulation. BR Med J 1980;281:1447-50
  7. Silva CA, Yamakami LY, Aikawa NE, Araujo DB, Carvalho JF, Bonfá E. Autoimmune primary ovarian insufficiency. Autoimmun Rev 2014;13:427-30
  8. Jin M, Yu Y, Huang H. An update on primary ovarian insufficiency. Sci China Life Sci 2012;55:677-86
  9. Nelson LM, Anasti JN, Flack MR. Premature ovarian failure. In: Adashi EY, Rock JA, Rosenwaks Z, eds. Reproductive endocrinology, surgery, and technology. Philadelphia: Lippincott–Raven; 1996. p. 1393-410
  10. Rebar RW, Connolly HV. Clinical features of young women with hypergonadotropic amenorrhea. Fertil Steril 1990;53:804-10
  11. Zinn AR, Tonk VS, Chen Z, et. al. Evidence for a turner syndrome locus or loci at Xp113-p221. Am J Hum Genet 1999;63:1757-66
  12. Simpson JL. and Rajkovic A. Ovarian differentiation and gonadal failure. Am J Med Genet 1999;89:186-200
  13. Pasquino AM, Passeri F, Pucarelli I, Segni M, Municchi G. Spontaneous pubertal development in Turner’s syndrome. Italian Study Group for Turner’s Syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1997;82:1810-3
  14. Goswami D, Conway GS. Premature ovarian failure. Hum Reprod Update 2005;11:391-410
  15. Skuse DH, James RS, Bishop DV, et al. Evidence from Turner’s syndrome of an imprinted X-linked locus affecting cognitive function. Nature 1997;387:705-8
  16. Garber K, Smith KT, Reines D, Warren ST. Transcription, translation and fragile X syndrome. Curr Opin Genet Dev 2006;16:270-5
  17. Nolin SL, Brown WT, Glicksman A, et al. Expansion of the fragile X CGG r