Dergiler / Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar / 2014 / Cilt: 6 - Sayı: 4

Yeme Bozukluklarında Nöroendokrin ve Moleküler Etkileşimler

Neuroendocrine and Molecular Interactions in Eating Disorders

Sayfa
389–400
Yayın Tarihi
2014-11-06
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu derlemede yeme bozukluklarında ortaya çıkan ana nöroendokrin-moleküler değişimler ve etkileşimler ele alınmıştır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Yeme bozukluklarının gelişiminde üç temel ayağın bulunduğu söylenebilir: genetik yatkınlık, beyindeki nöroendokrin-moleküler değişimler ve metabolizmanın buna yanıtı.
📊
Temel Bulgular & Veri:Yeme bozukluklarının temelinde etkisi olduğu varsayılan bazı hormonlar, nörotransmitterler ve diğer moleküller östrojen, serotonin, leptin, ghrelin, alfa-melanosit uyarıcı hormon, kolesistokinin, dopamin, noradrenalin, beyin kaynaklı nörotrofik faktör, agouti-ilişkili protein, nöropeptid-Y, opioidler ve reseptörleri, tiyamin, çinko, omega-3 yağ asitleridir.
💡
Sonuç & Katkı:Bu derlemede yeme bozukluklarında ortaya çıkan ana nöroendokrin-moleküler değişimler ve etkileşimler ele alınmıştır.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Yeme bozuklukları · anoreksiya nervoza · nöroendokrin işlevler

Özet

Yeme bozukluklarının gelişiminde üç temel ayağın bulunduğu söylenebilir: genetik yatkınlık, beyindeki nöroendokrin-moleküler değişimler ve metabolizmanın buna yanıtı. Nöroendokrin araştırmalar sonucunda nöroendokrin işlevler ile yeme bozuklukları ve duygudurum bozuklukları gibi psikiyatrik hastalıkların belirti kümeleri arasında yakın bir ilişki olduğu saptanmıştır. Yeme bozukluklarının temelinde etkisi olduğu varsayılan bazı hormonlar, nörotransmitterler ve diğer moleküller östrojen, serotonin, leptin, ghrelin, alfa-melanosit uyarıcı hormon, kolesistokinin, dopamin, noradrenalin, beyin kaynaklı nörotrofik faktör, agouti-ilişkili protein, nöropeptid-Y, opioidler ve reseptörleri, tiyamin, çinko, omega-3 yağ asitleridir. Bu derlemede yeme bozukluklarında ortaya çıkan ana nöroendokrin-moleküler değişimler ve etkileşimler ele alınmıştır.

Abstract

There are three basic pillars for the development of eating disorders: genetic predisposition, neuro-endocrine-molecular changes in the brain and metabolic response to it. As a result of neuroendocrine research, a close relationship has been found between neuroendocrine functions and symptom domains of psychiatric disorders such as eating disorders and mood disorders. Certain hormones, neurotransmitters and other molecules which might have effect on the basis of eating disorders can be listed as estrogen, serotonin, leptin, ghreline, alpha-melanocyte stimulating hormone, cholecystokinin, dopamine, noradrenaline, brain-derived neurotropic factor, agouti-related protein, neuropeptide-Y, opioids and their receptors, thiamine, zinc, omega-3 acids. In this review, main neuroendocrine-molecular changes and interactions that occur in the eating disorders have been discussed.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ZİNCİR, S. B. (2014). Yeme Bozukluklarında Nöroendokrin ve Moleküler Etkileşimler. Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar, Cilt: 6 - Sayı: 4, 389–400. https://ajindex.com/articles/230011

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Sofuoğlu S. Psikiyatrik bozukluklarda nöroendokrin değişiklikler. Türkiye Klinikleri Tıp Bilimleri Dergisi 1985; 5:27-32. Tarım Ö. Endosistemik etkileşimler. Güncel Pediatri 2004; 2:120-123.
  2. Öztürk O, Ulu şahin A. Ruh Sağlığı ve Bozuklukları, 11. Baskı, Ankara, 2008.
  3. Kim YR, Kim JH, Kim MJ, Tresure J. Differential methylation of the oxytocin receptor gene in patients with anorexia nervosa: a pilot study. PloS One 2014; 9:e886673. Kaye W. Eating disorders: hope despite mortal risk. Am J Psychiatry 2009; 166:1309-1311. Neumarker KJ. Mortality and sudden death in anorexia nervosa. Int J Eat Disord 1997; 21:205-212. Halmi KA. Eating disorders: In Comprehensive Textbook of Psychiatry, Volume II (Eds BJ Sadock, VA Sadock):. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,2000.
  4. Marcus MD, Wildes JE. Eating disorders. In: Goldman's Cecil Medicine. 24th ed. (Eds L Goldman, AI Schafer AI):226. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2011.
  5. Treasure J, Claudino AM, Zucker N. Eating disorders. Lancet. 2010; 375:583-593.
  6. Allison KC, Stunkard AJ, Their SL. Overcoming the Night Eating Syndrome: A Step-By-Step Guide to Breaking the Cycle. Oakland, CA, New Harbinger, 2004. Tunçbilek E. Obesite genetik bir hastalık mıdır? Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2005; 48:101-108.
  7. Pinel JP, Assanand S, Lehman DR, Hunger, eating and ill health. Am Psychol 2000; 55:1105-1116.
  8. Janas-Kozik M, Zejda J, Stochel M, Brozek G, Janas A, Jelonek I. Orthorexia- a new diagnosis? Psychiatr Pol. 2012; 46:441 Annagür BB, Bozkurt Zincir S. Anoreksiya nervozada hormonal değişimler. Düşünen Adam Psikiyatri ve Nörolojik Bilimler Dergisi 2012; 25:63-69.
  9. Morimoto Y, Oishi T, Hanasaki N, et al. Interrelations among amenorrhea, serum gonadotropins and body weight in anorexia nervosa. Endocrinol Jpn 1980; 27:191-200.
  10. Vigersky RA, Loriaux DL, Andersen AE, Lipsett MB. Anorexia nervosa: behavioural and hypothalamic aspects. Clin Endocrinol Metab1976; 5:517-535.
  11. Lipton MA, DiMascio A, Killam KF. Psychopharmacology: A Generation and Progress. Raven Press. New York, 1981.
  12. Chrousos GP, Torpy DJ, Gold PW. Interactions between the hypothalamic- pituitary-adrenal axis and the female reproductive system: clinical implications. Ann Intern Med 1998; 129:229-240.
  13. Krueger F, Parasuraman R, Iyengar V, Thornburg M, Weel J, Lin M et al. Oxytocin receptor genetic variation promotes human trust behavior. Front Hum Neurosci 2012; 6:4. Kumsta R, Hummel E, Chen FS, Heinrichs M. Epigenetic regulation of the oxytocin receptor gene: i