KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Genel Tıp Dergisi / 2011 / Cilt: 21 - Sayı: 1

Rho-kinaz enzim sisteminin vasküler kas tonusu üzerine fizyopatolojik etkileri

Pathophysiological effects of Rho-Kinase enzyme system on the vascular muscle tone

ERCAN ÖZDEMİR
İhsan BAĞCIVAN
Sayfa
35–42
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Son bilgiler Rho/Rho-kinaz yolunun sadece damar düz kas hücrelerinde (DDKH) değil aynı zamanda aktinle hücre iskeletinin organizasyonu, hücre adezyon ve motilitesi, sitokinezis ve gen ekspresyonu gibi çeşitli hücresel fonksiyonlar üzerinde önemli bir fizyolojik rol oynadığını göstermektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Rho-kinaz enzimleri (ROCKs), küçük bir G proteini olan RhoA’nın ilk efektörlerinden biridir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Son bilgiler Rho/Rho-kinaz yolunun sadece damar düz kas hücrelerinde (DDKH) değil aynı zamanda aktinle hücre iskeletinin organizasyonu, hücre adezyon ve motilitesi, sitokinezis ve gen ekspresyonu gibi çeşitli hücresel fonksiyonlar üzerinde önemli bir fizyolojik rol oynadığını göstermektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Sonuç: Bu derlemede, vasküler kas tonusu üzerine ROCK enzimlerinin fizyolojik rolünü ve ROCK enzim inhibisyonunun ne şekilde kardiovasküler faydalar sağlayabildiği ile ilgili değerlendirmeleri inceledik.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Rho-kinaz enzimleri (ROCKs), küçük bir G proteini olan RhoA’nın ilk efektörlerinden biridir. Son bilgiler Rho/Rho-kinaz yolunun sadece damar düz kas hücrelerinde (DDKH) değil aynı zamanda aktinle hücre iskeletinin organizasyonu, hücre adezyon ve motilitesi, sitokinezis ve gen ekspresyonu gibi çeşitli hücresel fonksiyonlar üzerinde önemli bir fizyolojik rol oynadığını göstermektedir. Ana bulgular: Rho-kinazlar, trombus şekillenmesi, enflamasyon/oksidatif stres ve fibrozisi hızlandırmak suretiyle çeşitli molekülleri artan düzenlemeyle kontrol eder. Rho-kinaz aynı zamanda, DDKH’de hiperkontraksiyon, proliferasyon ve migrasyonun uyarılması ve enflamatuvar hücre motilitesinin artırılmasına aracı olur. Birçok çalışmada, Rho-kinazın vazospazm, arteriyoskleroz, iskemi/reperfüzyon hasarı, hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon, inme ve kalp yetmezliği patogenezine ve merkezi sempatik sinir aktivitesinin artırılmasına önemli ölçüde karıştığı gösterilmiştir. Sonuç: Bu derlemede, vasküler kas tonusu üzerine ROCK enzimlerinin fizyolojik rolünü ve ROCK enzim inhibisyonunun ne şekilde kardiovasküler faydalar sağlayabildiği ile ilgili değerlendirmeleri inceledik.

Abstract

Objective: Rho kinases (ROCKs) are the first effectors of the small G-protein RhoA. Recent data has demonstrated that Rho/Rho-kinase pathway plays an important physiological role in various cellular functions, not only in vascular smooth muscle cell (VSMC) contraction but also in actin cytoskeleton organization, cell adhesion and motility, cytokinesis, and gene expressions. Main findings: Rho-kinase upregulates various molecules that accelerate thrombus formation, inflammation/oxidative stress, and fibrosis. At the same time, Rho-kinase mediates VSMC hypercontraction, stimulates VSMC proliferation and migration, and enhances inflammatory cell motility. In the several studies, Rho-kinase has been shown to be substantially involved in the pathogenesis of vasospasm, arteriosclerosis, ischemia/reperfusion injury, hypertension, pulmonary hypertension, stroke and heart failure, and to enhance central sympathetic nerve activity. Conclusion: In this review, we reviewed what is known about the physiological role of ROCKs on the vascular muscle tone and speculate about how inhibition of ROCKs could provide cardiovascular benefits.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ÖZDEMİR, E., BAĞCIVAN, İ. (2011). Rho-kinaz enzim sisteminin vasküler kas tonusu üzerine fizyopatolojik etkileri. Genel Tıp Dergisi, Cilt: 21 - Sayı: 1, 35–42. https://ajindex.com/articles/225096

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (15)

  1. Tang DD, Anfinogenova Y. Physiologic properties and regulation of the actin cytoskeleton in vascular smooth muscle. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2008;13:130–40
  2. Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. Chronic hypoxia augments protein kinase G-mediated Ca2+ desensitization in pulmonary vascular smooth muscle through inhibition of RhoA/Rho kinase signaling. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2004;287:1220–9
  3. Cogolludo A, Moreno L, Villamor E. Mechanisms controlling vascular tone in pulmonary arterial hypertension: Implications for vasodilator therapy. Pharmacology 2007;79:65–75
  4. Noma K, Oyama N, Liao JK. Physiological role of ROCKs in the cardiovascular system. Am J Physiol Cell Physiol 2006;290:661–8
  5. Etienne-Manneville S, Hall A. Rho GTPases in cell biology. Nature 2002;420:629–35
  6. Farah S, Agazie Y, Ohan N, Ngsee JK, Liu XJ. A rhoassociated protein kinase, ROKα, binds insulin receptor substrate-1 and modulates insulin signaling. J Biol Chem 1998;273:4740–6
  7. Uehata M, Ishizaki T, Satoh H, Ono T, Kawahara T, Morishita T, et al Calcium sensitization of smooth muscle mediated by a Rho-associated protein kinase in hypertension. Nature 1997;389:990–4
  8. Somlyo AP, Somlyo AV. Ca2+ sensitivity of smooth muscle and nonmuscle myosin II: modulated by G proteins, kinases, and myosin phosphatase. Physiol Rev 2003;83:1325–58
  9. Matsui T, Amano M, Yamamoto T, Chihara K, Nakafuku M, Ito M, et al. Rho-associated kinase, a novel serine threonine kinase, as a putative target for small GTP binding protein Rho. EMBO J 1996;15:2208–16
  10. Kimura K, Ito M, Amano M, Chihara K, Fukata Y, Nakafuku M, et al. Regulation of myosin phosphatase by Rho and Rhoassociated kinase (Rho-kinase). Science 1996;273:245–8
  11. Shimokawa H, Takeshita A. Rho-kinase is an important therapeutic target in cardiovascular medicine. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005;25:1767-75
  12. Shimokawa H. Rho-kinase as a novel therapeutic target in treatment of cardiovascular diseases. J Cardiovasc Pharmacol 2002;39:319–27
  13. Takemoto M, Liao JK. Pleiotropic effects of 3-hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001;21:1712–9
  14. Davis MJ, Hill MA. Signaling mechanisms underlying the vascular myogenic response. Physiol Rev 1999;79:387–423
  15. Büssemaker E, Pistrosch F, Förster S, Herbrig K, Gross P, Passauer J, et al. Rho kinase contributes to basal vascular tone in humans: role of endothelium-derived nitric oxide. Am J Physiol Heart Circ Physiol 20